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Récidive et contention

12-Récidive et contention

I- La récidive
I.A. Définition
– C’est un retour partiel ou complet à la dysmorphose originelle.
– La contention désigne l’appareil ou les procédées (moyens) destinées à prévenir la récidive.
I.B. Les récidives les plus fréquentes
I.B.a. Récidives dentaires
• La correction de malpositions unitaire (dent en rotation…)
• La correction de l’encombrement dentaire primaire supérieur ou inférieur.
I.B.b. Récidives alvéolaires
• Correction par remodelage de l’os alvéolaire des secteurs postérieurs, latéraux et antérieurs (anomalies traitées par expansion)
• Correction thérapeutique des versions ou des gressions dans les 3 plans de l’espace:
• Pro- et rétroalvéolie antéropostérieure,
• Infra- et supraclusie,
• L’Endoalvéolie, contrairement à l’exoalvéolie qui ne récidive pas.
I.B.c. Récidives squelettiques
• Correction de la classe II, quelques soit la responsabilité, maxillaire ou mandibulaire:
• Propulsion mandibulaire,
• Rétraction maxillaire.
• Correction de la classe III: responsabilité mandibulaire:
• Masque de Delair, le maintenir 3 mois sans l’activer pour fixer les dents.
• Même la chirurgie orthognathique
Mauvaise finition des traitements (faite avec les arcs idéaux):
• Instabilité occlusale, absence de guide antérieur
• Persistance des facteurs étiologiques: déglutition infantile
• Déséquilibre orthodontique: mauvaise répartition des forces
• Développement post-orthodontique: croissance résiduelle, DDS, augmentation de la tonicité
labiale avec l’âge (chevauchement et rétroalvéolie)
II- La contention et maintenance
II.A. Principes de la contention
– Elle doit être immédiate: au moment de la dépose de l’appareil,
• La récidive est maximale après deux heures,
• Importante dans les cinq premières heures,
• Ensuite elle devient modérée.
– Doit être adaptée à son objectif.
– Prolongée: attendre la fin de la croissance, la stabilité musculaire.
– Fixée si possible.
II.B. Dispositifs
• Contention primaire:
• Plaque de Hawley maxillaire et/ou mandibulaire.
• Gouttière en résine autopolymérisable ou thermo formée.
• Plaque de Sved: récidive de la supraclusie.
• Fils linguaux ou vestibulaires collés.
• Le tooth-positionner (gouttière en silicone): contention active.
• Atelle.
II.C. La surveillance
Chez certains patients, une rééducation est parfois nécessaire pendant et après la contention: orthophonie…
• Surveiller la croissance mandibulaire et mentonnière jusqu’à la fin de la croissance et même après la in de la contention (car la croissance mandibulaire est tardive)
• Surveiller l’évolution des dents de sagesse.
III – Maintenance
C’est l’ensemble des opérations permettant de conserver les résultats obtenus par le traitement orthodontique:
• Comprend la contention et la surveillance du patient sur les plans dentaires et fonctionnels.
IV- Conclusion
Le type de la contention et sa durée serait fonction de la dysmorphose à traiter et l’âge, la durée peut varier entre

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Le métabolisme énergétique

Le métabolisme énergétique
Plan du document:
I. Introduction

II. Les facteurs de variations physiologique de la dépense d’energie

1. Le travail musculaire

2. Les besoins de la thermorégulation

3. L’assimilation métabolique des aliments

4. La croissance

III. La notion de métabolisme de base

1. Le métabolisme de base

1. Définition

2. Conditions de mesure

3. Techniques de du métabolisme de base

4. Variation pathologique du métabolisme de base

I Introduction

L’individu se comporte comme un transformateur d’énergie, et la quantité d’énergie liée au métabolisme énergétique varie en fonction des conditions dans lesquelles il se trouve placé.
Celui-ci peut être amené:
• à produire un travail mécanique : effort musculaire.
• à augmenter sa production calorique pour assurer sa thermorégulation.
• à dépenser de l’énergie pour l’assimilation métabolique des aliments.
Tous ces facteurs vont modifier l’intensité du métabolisme oxydatif.
II Les facteurs de variations physiologique de la dépense d’energie

Les facteurs capables de modifier le métabolisme énergétique sont:
II.A. Le travail musculaire

C’est le facteur le plus important.
Lors d’un travail mécanique, la consommation d’oxygène augmente proportionnellement avec celui-ci.
• Théoriquement tout travail mécanique égal à 425 kg/mètre est équivalent à 1 kcal.
• Mais en pratique seul un cinquième de l’énergie totale est transformée en énergie mécanique, les 415 restant sont transformés en chaleur.
Le rendement est égal à 20% : pour une dépense énergétique de 1 kcal, la valeur de l’énergie mécanique est égale à 100 kg*mètre.
II.B. Les besoins de la thermorégulation

L’être humain est homéotherme (sa température centrale est constante).
Chez l’homéotherme, les mécanismes thermorégulateurs ont pour but d’assurer une égalité entre la production de chaleur (thermogenèse) et sa déperdition (thermolyse)
– En zone froide l’équilibre thermique est maintenu par l’augmentation de la thermogénèse.
– En zone chaude les mécanismes de thermolyse sont activés (augmentation de la dépense énergétique là aussi).
Il existe une zone de neutralité thermique située entre 20 et 22 C° où les besoins métaboliques de la thermorégulation ont une valeur minimum.
II.C. L’assimilation métabolique des aliments

Soit un homme adulte à jeun depuis 12 heures, au repos musculaire, dans une ambiance de neutralité thermique.
Sa dépense d’énergie est de 100 kcals en lheure 30min.
Si on lui donne sous forme d’aliments 100 kcal (soit 25 g de protide) afin de couvrir sa dépense énergétique, on constate que sa dépense métabolique augmente et passe à 130 kcal en lh30min bien que toutes les autres conditions n’ont pas changé (repos, température)
Les 30 kcals supplémentaires de dépense énergétique sont donc liées à l’alimentation, spécialement des protéines.
L’augmentation est plus faible avec les lipides (environs 15 kcal) et encore moins avec les glucides.
Cette augmentation de la production d’énergie qui fait suite à l’ingestion alimentaire est appelée : action dynamique spécifique des aliments (ADS).
L’ADS n’est pas due au travail digestif car elle survient même lorsque les acides aminés (constituants les protéines) sont donnés par perfusion intraveineuse (le tube digestif est alors shunté). Elle est liée l’assimilation métabolique des aliments c-à-d leur utilisation par les cellules.
II.D. La croissance

Pendant la période de croissance, l’anabolisme l’emporte sur le catabolisme et la synthèse protidique est prédominante.
La synthèse des liaisons peptidique nécessite un apport énergétique de 3kcal par liaison -CO-NH.
La dépense énergétique globale est plus élevée chez l’enfant que chez l’adulte pour l’édification des nouveaux tissus.
III La notion de métabolisme de base

Il est possible de définir une valeur minimum du métabolisme lorsque tous les facteurs responsables de la variation de celui-ci sont éliminés.
La dépense d’énergie ainsi mesurée représente la dépense de fond.
Elle est liée à la vie des cellules, et à l’activité minimum ou activité de base des appareils qui assurent les grandes fonctions de l’organisme telles que: la circulation, la respiration, l’excrétion et le tonus musculaire.
• Le métabolisme de base

III.A.a. Définition

C’est la quantité d’énergie dépensée par un individu lorsqu’il est au repos, à jeun depuis 12 heures et placé dans une enceinte ou l’environnement thermique est neutre.
Ces conditions sont appelées: Conditions basales.
Sa valeur est d’environs 1500 à 1600 kcal/24h chez l’homme et 1300 kcal/24h chez la femme.
Rapportée à la surface cutanée, la valeur du métabolisme de base est de 40 kcal/m2 de surface cutanée 1heure aussi bien chez l’homme que chez la femme.
III.A.b. Conditions de mesure

Ce sont les conditions basales:
• Sujet à jeun depuis la veille (au moins 12 heures) avec une alimentation peu protéique le soir pour diminuer l’effet de l’action dynamique spécifique des aliments.
• Le sujet est au repos musculaire et psychique depuis au moins 30 min.
• Dans la pièce de l’examen doit régner une ambiance de neutralité thermique.
III.A.c. Techniques de du métabolisme de base

• On mesure la consommation d’oxygène du sujet (par spirométrie):
V02 exprimée en L/heure.
La valeur de la V02 chez les sujets normal est de 0.25 à 0.30 litre/min.
• On fait le calcul de la dépense d’énergie du sujet :
Q kcal = V02 x 4.8
La valeur 4.8 représente la quantité d’énergie libérée à la suite de la combustion de 1 litre d’02: C’est le coefficient thermique pour l’oxygène.
Il est exprimé en kcal/litre d’oxygène brûlé.
• On fait le calcul de la surface corporelle en fonction du poids et de la taille.
On considère qu’un sujet standard a une surface corporelle égal à 1.73 m2pour un poids de 70kg.
• On rapporte la valeur de la dépense d’énergie trouvée à la surface corporelle calculée.
Le résultat est exprimé en kcal/hIm2 de surface corporelle.
III.A.d. Variation pathologique du métabolisme de base

Le métabolisme de base est considéré comme anormal si l’écart avec la valeur normale dépasse 10%.
Action des hormones thyroïdiennes
• Un état d’hypothyroïdie (Insuffisance de production d’hormones thyroïdiennes) entraîne une diminution du métabolisme de base. Un état d’hyperthyroïdie (excès de production d’hormones thyroïdiennes) entraîne une augmentation du métabolisme de base.

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Odontologie conservatrice et maladies générales

Plan du document:
I. Cardiopathies et odontologie conservatrice
1. Définition

2. Classification des cardiopathies

3. Risques encourus par ces malades en O.C
1. Risque infectieux
1. L’endocardite d’Osler
1. Définition

2. Provenance des germes

2. Classification des cardiopathies en fonction du risque Oslérien

3. Antibioprophylaxie
1. Indications

2. Modalités

3. Le protocole

2. Le risque hémorragique

3. Les interactions médicamenteuses
1. Les anesthésiques locaux: Xylocaïne

2. Les vasoconstricteurs

3. Les barbituriques

4. Les salicylés

4. Comment traiter les malades atteints de cardiopathies à risque Oslérien?
1. En dentisterie restauratrice

2. Endodontie
1. Pulpite

2. Dents mortifiées

3. Dent mortifiée avec réaction péri-apicale

3. Conduites à tenir
1. Conduite à tenir chez les patients atteints de valvulopathies et tous les malades à risque Oslérien

II. L’odontologie conservatrice chez le diabétique
1. Caractéristiques

2. Précautions à prendre chez le diabétique

3. Gestes fondamentaux à pratiquer

III. L’odontologie conservatrice chez les sujets atteints d’affections sanguines
1. Chez l’hémophile
1. Risque encouru

2. Leucémie

IV. L’odontologie conservatrice chez le sujet diabétique
1. Anesthésiques locaux

2. Prescription de médicaments (voie générale)

V. Autres patients à risque nécessitant une antibioprophylaxie en O.C
1. Les insuffisants rénaux chroniques

2. Malades soumis à une corticothérapie (Solupred, Cortancyl)

3. Les cirrhotiques (hépatiques)

4. Les transplantés

5. Les irradiés

6. Déficit immunitaire

VI. Remarque

I Cardiopathies et odontologie conservatrice

I.A. Définition

La cardiopathie désigne toutes les maladies du coeur.

I.B. Classification des cardiopathies

Cardiopathies congénitales Cardiopathies acquises
• Non cyanogènes
• Sténose de l’isthme de l’aorte
• PCA
• CIA
• CIV
• Sténose de l’artère pulmonaire
• Communication inter-aorto-pulmonaire
• Cyanogènes
• Trilogie de Fallot
• Tétralogie de Fallot • Cardiopathies valvulaires
• Insuffisance mitrale (I.M)
• Rétrécissement mitral (R.M)
• Insuffisance aortique
• Rétrécissement aortique
• Polyvalvulopathie
• Troubles du rythme
• Tachycardies, Bradycardie
• Extrasystoles
• Hypertension artérielle (HTA)
• Infarctus du myocarde
• Angine de poitrine
• Cardiopathies inflammatoires
• Coronarites
• Maladies thrombœmboliques

I.C. Risques encourus par ces malades en O.C

I.C.a. Risque infectieux

1 L’endocardite d’Osler

1 Définition

Appelée aussi endocardite bactérienne, c’est la fixation et la multiplication d’un agent infectieux au niveau des valves et de la paroi endocardite lésées.

2 Provenance des germes

Elle est variable:
• Lésions dentaires (pulpaire)
• Lésions gingivales (saignement, blessures…)
• Véhiculée par voie sanguine (bactériémie)
• Germe impliqué le plus: streptocoque.

2 Classification des cardiopathies en fonction du risque Oslérien

Certaines pathologies cardiaques (valvulopathies) sont plus sujettes aux endocardites (greffes bactériennes) que d’autres (troubles du rythme)
Ce risque de greffe bactérienne est classé en 4 groupes:
• Cardiopathies à risques particuliers
• Cardiopathies à risques importants
• Cardiopathies à risques moyens
• Cardiopathies à risques nuls.
L’antibiothérapie recommandée chez tous les sujets à risque de greffe Oslérienne devant subir un traitement générateur de bactériémie.

3 Antibioprophylaxie

1 Indications

Indiquée chez les cardiopathes à risque susceptible de contracter une endocardite lors d’un traitement peuvent entraîner une bactériémie.

2 Modalités

Actuellement, l’antibioprophylaxie utilisée est celle appelée “Antibioprophylaxie Flash”, elle assure une concentration sérique élevée au moment de la bactériémie.

3 Le protocole

Le protocole de cette Antibioprophylaxie a été proposé le 2 mars 1992 à Paris lors de la 5ème conférence du consensus en thérapeutique anti-infectieuse et prophylaxie de l’endocardite infectieuse.

I.C.b. Le risque hémorragique

À cause de la prise de médicaments anti-coagulants chez certains cardiopathes.
Éviter ce risque en demandant avant tout traitement un bilan de l’hémostase et en prenant contact avec le médecin traitant.
Le médecin traitant doit réajuster le traitement anti-coagulant, mais ne doit en aucun cas modifier ou arrêter le traitement.
Les anticoagulants utilisés ont surtout:
• L’Héparine, sous forme :
• D’Héparinate de calcium
• D’Héparinate de Sodium
Surveillance du traitement par le temps de Hower (T.H)
• Les antivitamine-K (AVK):
• Sintrom
• Calciparine
• Surveillance du traitement par taux de prothrombine (T.P)

I.C.c. Les interactions médicamenteuses

La prescription et l’utilisation de certains médicaments doit se faire avec beaucoup de précautions, car des interactions médicamenteuses pour le malade peuvent survenir avec:

1 Les anesthésiques locaux: Xylocaïne

• Action arythmique connue
• À utiliser avec prudence chez les malades présentant un trouble du rythme

2 Les vasoconstricteurs

Noradrénaline, adrénaline, épinéphrique
Nombreuses interactions avec d’autres médicaments:
• Digitaliques: les V.C potentialisent l’effet de ces médicaments.
• Bêtabloquants.

3 Les barbituriques

Ces médicaments diminuent l’effet anti-coagulant des AVK et donc peuvent exposer le malade a des accidents emboliques.

4 Les salicylés

Potentialisent les anticoagulants exposant le malade à des accidents hémorragiques.

I.D. Comment traiter les malades atteints de cardiopathies à risque Oslérien?

I.D.a. En dentisterie restauratrice

Toutes les techniques de coiffage sont possibles sauf le coiffage pulpaire direct qui peut aboutir à une nécrose pulpaire.
Les soins de dentisterie restauratrice n’étant pas hémorragiques, ils ne nécessitent pas d’antibiothérapie prophylactique.

I.D.b. Endodontie

Tout acte générateur d’une bactériémie nécessite une antibiothérapie préventive. Malgré toutes les précautions d’asepsie (digues, instruments stériles, etc…), tous les traitement endodontiques chez les cardiopathes à risque Oslérien seront réalisées sous antibioprophylaxie. 1 Pulpite

Monoradiculée Pulpectomie possible mais avec beaucoup de rigueur Extraction en cas d’anomalies anatomique Pluri-radiculée Si le praticien n’est pas sûr de sas technique, l’extraction s’impose.

2 Dents mortifiées

Monoradiculée Traitement possible (canalaire) sous réserve d’une très bonne désinfection et obturation canalaire sans dépassement (RX) Pluri-radiculée Extraction

3 Dent mortifiée avec réaction péri-apicale

Monoradiculée Traitement possible mais exige un contrôle post-opératoire régulier. Pluriradiculée Extraction
Dents déjà traitées Peuvent être conservées: Si traitement satisfaisant depuis plus d’un an Si pas d’image apicale Si pas d’élargissement desmodontale radiologiquement visible
Les patient à risque Oslérien nul doivent être traités normalement sans antibiothérapie. L’antibiothérapie orale de l’endocardite infectieuse lors de soins dentaires Produit Dose Modalités Adultes et enfants de plus de 27KG Pas d’allergie aux bêta-lactamines Amoxicilline 3g En une seule prise per-os, une heure avant l’intervention Allergie aux bêta-lactamines Erythrocyine 2G 600mg Deux heures avant l’intervention Une heure avant l’intervention Enfants de moins de 27Kg Pas d’allergie aux bêta-lactamines Amoxicilline 1g Une heure avant l’intervention Allergie aux bêta-lactamines Erythromycine 20mg/kg Deux heures avant l’intervention Clindamycine 15mg/kg Une heure avant l’intervention

I.D.c. Conduites à tenir

• Conduite à tenir chez les patients atteints de valvulopathies et tous les malades à risque Oslérien

Avant les soins • Prendre contact avec le cardiologue afin de déterminer un protocole opératoire
• ATBprophylaxie pour tous les actes entraînant une bactériémie.
• Bilan d’hémostase pour les patients sous anticoagulants
Pendant les soins • Réaliser tous les actes entraînant une bactériémie en une séance
• Posséder le matériel de réanimation
Après les soins • Ne pas prescrire des médicaments potentialisant les anticoagulants.

Conduite à tenir chez les patients porteurs de troubles du rythme cardiaque Avant les soins Prendre contact avec le cardiologue afin de faire préciser le type de trouble du rythme Faire un bilan de l’hémostase chez les patients sous anti-coagulants Prescrire une prémédication sédative si nécessaire Pendant les soins Éviter le stresse par des séances courtes peu traumatisantes Ne pas utiliser d’anesthésie avec vasoconstricteur en cas de tachycardie ou de brachycardie. Posséder du matériel de réanimation en état de fonction. En cas de syncope Arrêter les soins Mettre le patient en décubitus dorsal sur plan dur Assurer la vacuité de la cavité buccale Surveiller pouls et respiration Massage cardiaque, bouche à bouche Appeler l’équipe médicale

II L’odontologie conservatrice chez le diabétique

II.A. Caractéristiques

Syndrome caractérisé par une hyperglycémie, on distingue deux types de diabète:
• Diabète de Type 1 ou diabète insulinodépendant (DID)
Du à une insuffisance quantitative ou fonctionnelle de l’insuline.
• Diabète de Type 2: ou diabète non insulinodépendant (DNID)
Insuline normale mais récepteurs en faible nombre.

II.B. Précautions à prendre chez le diabétique

Le patient diabétique est considéré immunodéprimé donc plus exposé que le sujet sain aux infections.
Toute infection chez le diabétique conduit à un déséquilibre dans sa maladie.

II.C. Gestes fondamentaux à pratiquer

• Demander si le malade est diabétique
• Connaître le type de malade dont souffre le malade
• Demander une glycémie du malade
• Contacter sans hésitation le médecin traitant au moindre doute d’interactions entre le diabète et les soins à pratiquer
• Asepsie rigoureuse, indispensable pour éviter toute autre infection
• L’antibioprophylaxie n’est pas systématique, mais indispensable dans les infections canalaires ou chez les malades mal équilibrés pris en urgence.
• Utiliser une anesthésie sans vasoconstricteur (l’adrénaline est vasoconstrictrice et favorise la formation d’escarres)

III L’odontologie conservatrice chez les sujets atteints d’affections sanguines

III.A. Chez l’hémophile

• Risque encouru

Hémorragie suite à tout acte pouvant provoquer un saignement:
• Injection de l’anesthésique
• L’extirpation vitale de la pulpe
Pour éviter l’hémorragie, la pulpectomie se fait:
• Soit sous escarotique (As2O3)
• Soit au créso-formol
Pulpectomie au crésol-formol Première séance Ouvrir la cavité d’accès avec une fraise bien tranchante et sous spray Dès que la pulpe est mise à nu, placer dans la cavité une boulette de coton imbibé de crésol-formol et obturer à l’eugénate Laisser agir pendant une semaine le crésol-formol pour fixer le tissu pulpaire vivant, et former un caillot sanguin. Deuxième séance Déposer le pansement Avec excavateur et broches, retirer le tissus pulpaire fixé jusqu’à obtenir une douleur vive Pose d’un autre pansement au crésol-formol et répéter l’opération jusqu’à disparition totale du tissu vivant Élargissement et obturation des canaux

III.B. Leucémie

Tous les traitements endodontiques seront réalisés sous antibioprophylaxie prophylactique.
Ces traitements (endodontiques) ne se font que sur des dents indemnes d’infections péri-apicales.
Toute infection péri-apicale impose l’extraction de la dent concernée.

IV L’odontologie conservatrice chez le sujet diabétique

IV.A. Anesthésiques locaux

En réalité, les allergies immédiates aux anesthésiques locaux sont rares et exceptionnelles. Le plus souvent, c’est un problème de toxicité lié:
• Au vasoconstricteur
L’adjonction d’adrénaline peut entraîner des effets secondaires (Tachycardie, pâleur, malaise, lipothymie)
• Injection rapide et/ou répétée d’une concentration élevé d’anesthésiques locaux

IV.B. Prescription de médicaments (voie générale)

Avant toute prescription:
• Interroger le malade en s’assurant qu’une administration antérieure n’a pas provoqué de réactions inhabituelles ou allergiques (surtout avec analgésiques et antibiotiques)
• Cette réaction ayant pu être locale (urticaire) ou générale (choc anaphylactique)
• Éviter tous les médicaments ayant provoqué des désagréments au malade.

V Autres patients à risque nécessitant une antibioprophylaxie en O.C

Cette antibioprophylaxie est la même que celle préconisé pour les malades à risques Oslérien sauf dans le cas de recommandations spécifiques concernant ces patients.

V.A. Les insuffisants rénaux chroniques

Éviter la prescription d’antibiotiques à élimination rénale (Aminosidiques…)
Préférer les macrolides, prescrits aux doses usuelles (élimination salivaire)

V.B. Malades soumis à une corticothérapie (Solupred, Cortancyl)

Nécessitent une antibioprophylaxie: car l’action immunodépressive des corticoïdes diminue la résistance de ces malades aux infections lors de traitement endodontiques.

V.C. Les cirrhotiques (hépatiques)

Éviter les antibiotiques métabolisés par le foie et dont l’hépatotoxicité est connue (surtout T.A.O)

V.D. Les transplantés

Risque de Greffe bactérienne

V.E. Les irradiés

Risque d’ostéocardionécrose.

V.F. Déficit immunitaire

Les patients souffrant d’un déficit immunitaire congénital ou acquis (SIDA)

VI Remarque

Pour certaines malades atteint de Tuberculose, syphilis, Hépatites
Il n’est pas nécessaire de pratiquer l’antibioprophylaxie mais le patient doit se protéger au maximum.

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Equilibration occlusale post-orthodontique

14-Equilibration occlusale post-orthodontique

I- Introduction
Après un traitement orthodontique, certaines situations nécessitent le recours à l’équilibration occlusale.
En effet parmi les objectifs de traitement auxquels nous devons répondre, figurent les critères qui vont garantir la fonction occlusale, et donc une meilleure stabilité des dents dans leurs nouvelles positions aussi bien sur le plan statique que dynamique.
II- Définition
C’est la correction de certaines anomalies mineurs ou apparentes secondairement: récidive d’un encombrement, mouvement indésirables (égression, rotation…) qui peuvent perturber l’occlusion et compromettre la stabilité des résultats post-orthodontiques.
III- Buts de l’équilibration occlusale post-orthodontique
Améliorer la fonction occlusale avec:
• Suppression des anomalies persistantes,
• Suppression des interférences,
• Améliorer la cinétique mandibulaire et protéger les ATM,
• Améliorer les relations intra- et inter-arcade,
• Empêcher la récidive ou diminuer les risques.
IV- Indications
• Elle est systématique chez l’adulte,
• Lorsqu’en fin du traitement, il existe un décalage entre RC et ICM supérieur à 2mm,
• Lorsqu’il persiste des prématurités,
• Lorsque les dernières molaires n’ont pu être incorporées dans le dispositif multiattache et qu’elles présentent des prématurités importantes particulièrement du côté non travaillant.
• Lorsque le traitement orthodontique a conduit à une occlusion de Classe II et Classe III.
• En l’absence d’extraction ou en cas d’extraction unilatérale, unimaxillaire.
• Lorsqu’il persiste des diastèmes, absence de continuité des arcades, absence de points de contact, avec possibilité de récidive, de tassement alimentaire et d’atteinte parodontale.
V- Equilibration occlusale
– Elle se fait régulièrement 3 à 4 mois après la dépose de l’appareillage servant de contention.
– Elle nécessite une analyse occlusale approfondie.
Il faut procéder à l’examen des arcades séparées puis en occlusion et étudier la cinétique mandibulaire.
V.A. Agencement intra-arcade
Il faut étudier:
• Les positions des dents (continuité des arcades assurées par des points de contacts interproximaux).
• Les crêtes proximales doivent se trouver au même niveau.
• Etudier la courbe de Spee a concavité supérieure.
• Les axes dentaires en fin du traitement doivent présenter un certain degré de parallélisme, le contrôle des axes dentaires doit être effectué à l’aide d’une radio panoramique au stade terminal du traitement actif.
• Etudier la situation des freins.
V.B. Relation inter-arcade
Elles sont analysées en ICM, en RC et lors des différentes excursions de la mandibule.
V.B.a. Relation statique
L’occlusion est normalement engrenante avec antérieurement le recouvrement et le surplomb incisif.
L’ICM est une situation dans laquelle les deux arcades présente le maximum de contact.
L’occlusion idéale est la classe I canine et molaire d’angle.
– Le traitement peut aboutir à une classe II thérapeutique après extraction des 14 et 24 ou à une classe III après extraction des 34 et 44.
Ceci peut perturber les rapports physiologiques cuspides-embrasures ou cuspide-fosse centrale ou marginale.
V.B.b. Relation cinétique
1- Choix de position de référence
La position de repos est très variable de même que la position d’ICM, c’est la RC qui est utilisée comme position de référence, c’est la plus satisfaisante car la plus précise et la plus facile à déterminer.
La recherche de la RC doit faire partie intégrante du diagnostic et doit être repérée tout au long du traitement.
En effet, les condyles doivent être placés dans une position optimale au niveau des cavités glénoïdes, ceci va contribuer à une meilleure équilibration occlusale.
Dans le cas contraire, on peut aboutir à un échec thérapeutique avec risque de récidive, risque de parodontolyse, d’abrasion, mobilités dentaires, troubles au niveau des ATM.
La RC est définie par la position la plus reculée, non forcée des condyles dans les cavités glénoïdes.
2- Mouvement de propulsion
Lors des mouvements de propulsion, la mandibule est conduite antérieurement par la pente incisive et postérieurement par la pente condylienne.
Au cours de ce mouvement, le condyle avance et s’abaisse, il n’y a pas de contact inter-dentaire au niveau des secteurs latéraux et postérieurs.
La pente incisive est guidée par les faces palatines des incisives supérieures, elle décrit un trajectoire qui va de l’arrière vers l’avant et de haut en bas.
Le guide incisive doit permettre une désocclusion immédiate et totale de toutes les dents postérieures.
L’orthodontiste doit construire une pente incisive suffisante pour éviter les interférences postérieures (2 à 3mm d’OB), ceci protégera les condyles et évitera les pathologies comme le craquements et la douleur.
3- Mouvement de latéralité
Au cours de ces mouvements qui vont de l’ICM, il y a un côté travaillant et un côté non travaillant.
Une fonction de protection canine, ou une fonction de groupe (canine et incisive) destinée protéger le parodonte lors de ces mouvements.
Lors des mouvements de latéralité, du côté travaillant le condyle se déplace du côté extern si la désocclusion concerne des dents postérieures des deux côtés travaillant ou non travaille on parle de protection canine, si du côté travaillant plusieurs dents y compris les canines guident la fonction latérale depuis l’ICM jusqu’au bout à bout, il s’agit de fonction groupe av absence de contact non travaillant.
VI-Technique d’équilibration
L’équilibration occlusale commence déjà au cours du traitement actif, elle consiste à contrôler l’occlusion tout au long du traitement (mouvements parasites, régression, version, rotation)
Il est nécessaire de contrôler les rapports des cuspides d’appuie avant la dépose de l’appareillage, il est facilement réalisable sur moulage, dans la technique ___ grâce aux arcs idéaux qui vont permettre la coordination des arcades, ceci grâce au courbures du premier, deuxième ou troisième temps.
VI.A. Troisième temps: gouttière
L’utilisation d’un tooth-positionner ou gouttière occlusale réalisée en résine molle, en caoutchouc ou en silic transparent.
La gouttière est placée en fin de traitement par rapport à l’occlusion idéale.
Indications de la gouttière, elles sont multiples:
• Permet la fermeture d’espace résiduel (diastème, espace laissé par les bagues molaires et prémolaires)
• Coordonne les deux arcades (correction des anomalies mineures),
• Améliore les faibles inclinaisons axiales,
• Améliore l’engrenement cuspidien,
• Permet une équilibration sans moulage,
• Maintien le résultat obtenu après traitement (contention active).
VI.B. Quatrième temps: stripping
Le stripping permet de réduire la largeur mésiodistale des dents (strips abrasifs ou disque) après suppression
totale des appareils, ceci permet de:
• Réduire le risque de récidive des chevauchements (traitement sans extraction),
• Supprimer le léger chevauchement persistant
• Améliore les rapports d’arcade et l’esthétique du sourire
• Se pratique surtout sur les dents antérieures, canines et incisives
Le stripping tient compte d’un certain nombre de facteurs:
• L’anatomie de la dent,
• Type de la malocclusion,
• L’état et l’épaisseur de l’émail.
VI.C. 5ème temps: équilibration par meulage
Il s’agit de favoriser une ICM optimale par suppression des interférences occlusales.
Cette méthode tient compte des différentes positions mandibulaires, pour cela, on utilise du papier à articuler et fraise diamantée montée sur turbine.
VI.C.a. Méthode directe
Le meulage se fait directement en bouche et consiste à régler les interférences lors des différente
positions mandibulaires (RC, propulsion et latéralité).
On procède à un meulage à minima par petites touches légères, ceci se fera durant plusieurs phase
à la suite d’une étude occlusale approfondie.
VI.C.b. Méthode indirecte
Elle se fait pour les cas complexes nécessitant un meulage plus important.
Elle consiste à réaliser un meulage sur les modèles en plâtre avant de le réaliser sur les dents, ceci
pour éviter de mutiler l’élément dentaire.
Cette méthode nécessite une prise d’empreinte supérieure et inférieure avec plaque de cire d’occlusion en relation centrée, montage sur articulateur avec enregistrement des positions mandibulaires, réalisation des meulages indiqués puis transfert en bouche.
Quelque soit la méthode, le meulage doit être réalisé 4 à 6 mois après la dépose du dispositif de contention, il s’agit d’un complément de traitement orthodontique, mais ne doit pas être systématique

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Le systeme nerveux végetatif


I Généralités

Le système nerveux végétatif (on autonome) est chargé de l’innervation du milieu intérieur, son champs d’innervation concerne les viscères, les glandes exocrines et endocrines et la vaso-motricité.
Au plan moteur, il innerve donc toutes les fibres musculaires lisses.
Au plan sensitif, il transmet la sensibilité viscérale, qui s’exprime par la sensation d’hyperpéristaltisme, la douleur par tension ou réplétion des viscères creux, par compression ou hypertrophie d’un viscère.
Le système nerveux végétatif intervient dans le contrôle et la régulation de la pression artérielle, la sécrétion et la mobilité gastro-intestinale, la vidange de la vessie, la sudation, la température corporelle, le rythme cardiaque et d’autres fonctions que nous verrons par la suite.
Dans ces régulations, le système nerveux végétatif joue certes un rôle actif mais il est lui-même sous le contrôle d’autres parties du système nerveux tel que l’hypothalamus, le tronc cérébral et certaines parties du système limbique.
Ces circuits sont souvent mis en jeu de façon réflexe, l’information acquise par des récepteurs viscéraux est transmise à des « centres » situés dans le tronc cérébral ou l’hypothalamus, la réponse appropriée est déclenchée au niveau de ces centres et transmise à la périphérie grâce aux fibres nerveuses effectrices du système nerveux autonome (SNA).
Une des caractéristiques du SNA est sa capacité à répondre rapidement aux sollicitations et changer ainsi par la suite les fonctions viscérales.
Par exemple, il peut doubler la fréquence cardiaque en moins de 3 à 5 secondes, doubler la pression artérielle en moins de 10 à 20 secondes.
À l’inverse la pression artérielle peut chuter en moins de 4 à 5 seconde et provoquer un évanouissement, la sudation peut apparaître en quelques secondes et la vessie se vider involontairement très rapidement.
II Organisation générale du systeme nerveuxautonome

II.A. Rappel anatomique sur le système nerveux

Le fonctionnement des organes du corps humain est soumis à une commande (ou régulation) assurée par un système de cellules spécialisées appelé le système nerveux.
Ce système peut être divisé en 2 grands systèmes:
• Le système nerveux cérébro-spinal affecté à la vie de relation qui assure les fonctions de motricité volontaire et de sensibilité.
Il est représenté par:
• Le système nerveux central (SNC) qui comprend le cerveau et la moelle épinière; et
• Le système nerveux périphérique (SNP) qui comprend les nerfs crâniens et les nerfs rachidiens (spinaux)
• Le système nerveux organo-végétatif appelé encore système nerveux autonome qui assure le contrôle et la régulation des fonctions dites végétatives.
Le fonctionnement du SNA se fait indépendamment de notre volonté et de notre conscience.
Il est divisé en 2 grands systèmes:
• Le système sympathique (orthosympathique) qui correspond à la région thoraco-lombaire et le système parasympathique qui comprend la portion crânienne et sacrée.
II.B. Le système nerveux sympathique

Les fibres sympathiques efférentes sont issues de la moelle épinière au niveau des segments T1(thoracique ou dorsale) jusqu’à L2 (lombaire).
Chaque fibre sympathique est composée de deux neurones; un neurone pré-ganglionnaire et un neurone post-ganglionnaire.
II.B.a. Neurone pré-ganglionnaire

Le corps cellulaire du neurone pré-ganglionnaire est situé dans la corne intermédio-iatérale de la moelle épinière et la fibre émerge par la racine antérieure de la moelle dans le nerf spinal correspondant.
Après son émergence le neurone sympathique pré-ganglionnaire quitte le nerf spinal par le rameau communicant blanc RCJ3) et pénètre dans le ganglion de la chaîne sympathique située de part et d’autre de la colonne vertébrale.
Le devenir du neurone pré-ganglionnaire est variable:
• Il fait synapse avec le neurone post-ganglionnaire dans le ganglion
• Il traverse le ganglion et se dirige vers le haut ou vers le bas de la chaîne pour faire relais dans un autre ganglion
• I1 peut traverser la chaîne para-vertébrale et cheminer vers un autre nerf sympathique innervant un ganglion pré-vertébral (ganglions coeliaque et hypogastrique) situé à distance de la chaîne sympathique para-vertébrale.
II.B.b. Neurone post-ganglionnaire

Le neurone post-ganglionnaire naît d’un ganglion para-vertébrale ou pré-vertébral et se dirige pour aller innerver les différents organes.
Certaines fibres post-ganglionnaires passent dans les nerfs rachidiens par l’intermédiaire des rameaux communicants gris (RCG).
Elles assurent l’innervation sympathique des vaisseaux sanguins, des glandes sudoripares et des muscles pilo-érecteurs (érecteurs des poils)
II.B.c. Distribution segmentaire des nerfs sympathiques

• Les fibres sympathiques du segment thoracique T1 se dirigent vers la tête
• celles du segment T2 vers le cou,
• celles des segments T3, T4, T5 et T6 vers le thorax,
• celles des segments T7, T8, T9, T10 et T 11 vers l’abdomen,
• celles des segments T12, Li et L2 vers les membres inférieurs.
Cette distribution est approximative car les chevauchements sont fréquents.
La distribution des neurones sympathiques vers les organes cibles dépend de l’origine embryonnaire des organes.
Le cœur par exemple reçoit de nombreuses fibres provenant de la chaîne sympathique du cou car le cœur se développe à partir du cou.
De même, les organes abdominaux reçoivent leur innervation des organes thoraciques car l’intestin primitif est originaire de cette région.
II.C. Système nerveux parasympathique

II.C.a. Distribution du système nerveux parasympathique

La structure anatomique du système parasympathique est très différente de celle du système sympathique.
Les fibres parasympathiques quittent le système nerveux central:
• En haut (au niveau bulbo-protubérentiel du tronc cérébral) par les paires crâniennes moteur oculaire commun (III), facial (VII), glosso-pharyngien (IX) et le vague ou pneumogastrique (X)
• En bas (au niveau sacré) par les 2ème, 3eme et 4ème nerfs sacrés.
Environ 75% des fibres nerveuses parasympathiques cheminent dans le nerf vague innervant les régions thoracique et abdominale du corps (coeur, poumons, l’estomac, l’intestin, la moitié du colon proximal, le foie, la vésicule biliaire, le pancréas et la partie haute des uretères).
• Les fibres parasympathiques du III innervent les sphincters pupillaires et les muscles ciliaires de l’oeil.
• Les fibres parasympathiques du VII innervent les glandes lacrymales, les glandes nasales et les glandes sub-mandibulaires.
• Les fibres du IX innervent la glande parotide (glande salivaire se trouvant dans le conduit auditif interne).
• Les fibres parasympathiques sacrées se rassemblent pour former les nerfs pelviens au niveau des plexus sacrés de chaque coté de la moelle.
Ces fibres se distribuent au côlon descendant, au rectum, à la vessie et à la partie basse des uretères et les organes génitaux externes (impliquées dans la stimulation sexuelle)
II.C.b. Les neurones parasympathiques pré- et post–ganglionnaires

L’innervation parasympathique est constituée de neurones pré- et post-ganglionnaire.
L’innervation parasympathique post-ganglionnaire de la tête provient des ganglions ciliaires (innervation de l’oeil), des ganglions ptérygo-palatin ou sphéno-palatin (innervation des glandes lacrymales, du nez et du pharynx), des ganglions sous-maxillaires (sub-mandibulaire) et optique (innervation des glandes salivaires et de la cavité buccale).
En revanche dans le reste du système parasympathique, le neurone pré-ganglionnaire atteint directement l’organe cible
Le ganglion et les fibres post-ganglionnaire sont situés dans l’organe; la synapse entre fibres pré- et post-ganglionnaires est située dans l’organe.
Les fibres post-ganglionnaires sont courtes de quelques millimètres à quelques centimètres (contrairement au système sympathique)
III Caractéristiques des fonctions sympatiques et parasymathiques

III.A. Les fibres adrénergiques et cholinergiques

Les fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques secrètent l’un des deux neurotransmetteurs synaptiques; l’acétylcholine ou la noradrénaline.
• Les fibres libérant l’acétylcholine sont appelées fibres cholinergiques et
• Celles qui libèrent la noradrénaline sont nommées fibres adrénergiques.
Tous les neurones pré-ganglionnaires sont cholinergiques dans les systèmes sympathique et parasympathique.
Les neurones post-ganglionnaires du système parasympathique sont aussi cholinergiques.
La plupart des neurones post-ganglionnaires sympathiques sont adrénergiques à l’exception des neurones qui innervent les glandes sudoripares, les muscles pilo-érecteurs et de rares vaisseaux sanguins qui sont des neurones cholinergiques.
Les structures moléculaires de l’acétylcholine et de la noradrénaline sont :
• Acétylcholine
• Noradrénaline
III.B. Mécanismes de synthèse et de destruction de l’acétyLcholine et de La noradrénaline

III.B.a. L’acétylcholine

L’acétylcholine est synthétisée à partir de la choline dans le cytoplasme du corps cellulaire (cytosol).
La choline est acétylée par une choline-acétyltransférase avec la présence de l’acétyl-CoA pour donner l’acétylcholine, puis transférée et stockée à l’intérieur des vésicules des terminaisons nerveuses.
Elle est libérée sous l’action de l’influx nerveux avec la participation du calcium, mobilisé dans l’espace synaptique.
L’excès de neuromédiateur et la fraction liée aux récepteurs post-synaptique (nicotinique ou muscarinique) sont dégradées par l’acétylcholine-estérase qui libère l’acide acétique et la choline qui pourra être recaptée par le neurone.
III.B.b. Noradrénaline

La synthèse de la noradrénaline débute dans le cytosol et se termine à l’intérieur des vésicules.
La chronologie de la réaction de synthèse est:
Hydroxylation Tyrosine ——————- Dopa Décarboxylation
Dopa——————— Dopamine
Transport et stockage de la dopamine dans les vésicules
Hydroxylation – Dopamine———————- Noradrénaline
Dans la médullosurrénale, les réactions se poursuivent afin de transformer 8O% de la noradrénaline en adrénaline:
• méthylation Noradrénaline————— , Adrénaline
• La noradrénaline est stockée, avec la dopamine, par un mécanisme dépendant du calcium dans les vésicules en association avec l’ATP.
La libération se fait par l’arrivée de l’influx nerveux.
L’inactivation de la noradrénaline résulte:
• Principalement, de la diffusion dans les fluides de voisinage et vers la circulation sanguine
• De la recapture ; qui peut être de deux type,
• de type 1, neuronale, dans la terminaison pré-synaptique spécifique de la noradrénaline
• de type 2, extra neuronale, dans les structures post-synaptiques et le tissus périphériques, pour la noradrénaline comme pour l’adrénaline
• Du catabolisme enzymatique (transformation enzymatique) qui survient en 2 étapes:
• Dans la première interviennent
• la MonoAmine Oxydase (MAO) présente dans les terminaisons nerveuses adrénergiques
• La Cathécol-O-Méthyl Transférase (COMT) présente dans les terminaisons nerveuses et structures post-synaptiques (tissus)
• Dans la 2 étape interviennent,
Une aldéhyde déshydrogénase, de façon prédominante en péri et conduit à la formation d’acide vanylmandélique ou VMA
Une aldéhyde réductase, de façon prédominante dans le système nerveux central, et conduit à la formation de MOPEG (3-métl-4-hydroxy-phényléthylène-glycol)
III.C. Les récepteurs de ces neuromédiateurs

Avant que l’acétylcholine, la noradrénaline ou l’adrénaline provoquent leur effet sur l’organe effecteur, ces médiateurs doivent se fixer sur leurs récepteurs spécifiques situés sur la membrane post-synaptique, la fixation du neuromédiateur sur le récepteur produit une modification moléculaire de la protéine du récepteur provoquant soit une ex soit une inhibition de la cellule cible.
III.C.a. Les récepteurs cholinergiques

Les récepteurs à l’acétylcholine sont de deux types ; nicotinique et muscarinique.
1 Récepteurs muscariniques

Appelés ainsi parce qu’ils sont stimulés spécifiquement par la muscarine.
Il existe 4 sous-types de ces récepteurs:
• M1 post-synaptique ganglionnaire (rôle min et sur organes cibles)
• M2, M3, M4 se localisent sur les organes i par les fibres du système parasympathique et les fibres cholinergique du système sympathique.
2 Récepteurs nicotiniques

Appelés ainsi parce que stimulés spécifiquement par la nicotine.
Ces récepteurs sont essentiellement situés au niveau des relais ganglionnaires entre le premier neurone et le deuxième neurone (sous type N1) tant sur la voie sympathique que sur la voie parasympathique
Un second sous-type N2 se distribue au niveau des jonctions neuro-musculaires de la plaque motrice des muscles striés.
III.C.b. Les récepteurs adrénergiques

Ils sont classés en 5 sous-types principaux:
1 Récepteurs alpha

1 Sous-type Alpha 1

Post-synaptique, produisant essentiellement une stimulation.
2 Sous-type Alpha

Pré-synaptique, inhibant la libération de la noradrénaline, quelques récepteurs alpha 2 sont post-synaptiques dans la système nerveux central et sont inhibiteurs du tonus sympathique.
2 Récepteurs bêta

1 Sous-type Bêta I

Post-synaptique, produisant une stimulation.
2 Sous-type Bêta 2

Post-synaptique, à effet inhibiteur (relaxation)
Le récepteur bêta pré-synaptique situé sur les terminaisons synaptiques ont un rôle facilitateur sur l’activité synaptique (leur blocage par les bêta bloquants réduit l’activité sympathique, ce qui expliquerait l’effet de relâchement artériel de ces substances dans les traitements chroniques)
3 Sous-type Bêta 3

Post-synaptique, plus récemment mis en évidence, produisant une lipolyse dans les adipocytes.
IV Les effets de la stimulation nerveuse végetative

Les effets de la stimulation des systèmes sympathique ou parasympathique dépendent de l’organe concerné.
La stimulation d’un système peut entraîner des effets excitateurs sur certains organes mais inhibiteurs sur d’autres.
IV.A. Œil

IV.A.a. La pupille

La stimulation sympathique entraîne la contraction des fibres radiaires de l’iris et dilate donc la pupille.
La stimulation parasympathique contracte le muscle circulaire de l’iris et rétrécie donc la pupille.
Le parasympathique est stimulé de façon réflexe lorsqu’une lumière intense pénètre dans l’oeil; ce qui réduit l’ouverture de la pupille et diminue la quantité de lumière qui atteint la rétine.
IV.A.b. Le cristallin

La convergence de la lentille est entièrement contrôlée par le parasympathique.
La lentille est maintenue aplatie grâce aux ligaments radiaires.
L’excitation parasympathique contracte le muscle ciliaire libérant la tension des ligaments du cristallin et lui permet de devenir plus convexe, ce qui fait converger le regard sur un objet proche.
IV.B. Les glandes

Les glandes nasales, lacrymales, salivaires et les glandes de la partie haute du tube digestif sont stimulées par le parasympathique qui provoque une hypersécrétion.
Les glandes sudoripares sont essentiellement innervées par le sympathique qui provoque une sécrétion abondante.
Les glandes apocrines dans les aisselles (la même origine embryologique que les glandes sudoripares).
Elles dépendent uniquement du sympathique, elles synthétisent des sécrétions épaisses et odoriférantes.
IV.C. Le tube digestif

Le tube digestif possède son propre réseau nerveux intrinsèque appelé plexus intramural.
La stimulation parasympathique augmente le péristaltisme et relâche les sphincters, accélérant ainsi la progression du contenu alimentaire du tube digestif.
La stimulation sympathique a des effets opposés ; inhibition du péristaltisme et contraction des sphincters, donc ralentissement du bol alimentaire.
IV.D. Le cœur

La stimulation sympathique augmente le rythme cardiaque et augmente la force de contraction.
La stimulation parasympathique entraîne un ralentissement du rythme.
IV.E. Les vaisseaux sanguins

La stimulation sympathique contracte la plupart des vaisseaux (vasoconstriction), particulièrement au niveau de la peau et des viscères abdominaux.
La stimulation parasympathique est sans effet, sauf au niveau due la face où elle les dilate (lorsque le visage rougit)
IV.F. La pression artérielle

La stimulation sympathique, par l’intermédiaire de son effet dur le coeur, a tendance à augmenter la pression artérielle. Le parasympathique a un effet opposé.
IV.G. La vessie

L’effet majeur de l’innervation sympathique de la vessie est d’empêcher la vidange lorsque celle-ci n’est pas pleine (inhibition sur le détrusor et excitation sur le trigone et le sphincter interne)
L’effet du parasympathique entraîne une miction (contraction du détrusor et relâchement du trigone et du sphincter)
IV.H. L’Appareil génital mâle

La stimulation sympathique a un effet positif et entraîne une éjaculation.
La stimulation parasympathique a un effet positif et entraîne une érection.
IV.I. La peau

La stimulation sympathique entraîne une piloérection (redressement du poil)
IV.J. La médullosurrénale

La médullosurrénale reçoit une innervation sympathique comportant une voie effectrice à un seul neurone, la cellule médullosurrénalienne se substitue au second neurone et assure la «médiation adrénergique» qui prend ici un caractère humoral.
La stimulation nerveuse sympathique de la médullosurrénale entraîne une libération importante d’adrénaline et de noradrénaline dans la circulation sanguine.
Ces deux médiateurs ont les mêmes effets sur les différents organes que la stimulation sympathique, sauf que leur durée d’action (de ces hormones) est 5 à 10 fois plus longue puisque les catécholamines sont dégradées lentement dans le sang.
V En conclusion

On peut dire que le système parasympathique est un système de repos qui est destiné à conserver les ressources de l’organisme et sa nutrition (sécrétion salivaire, gastro-intestinale, contractilité du sphincter pupillaire, l’accommodation à la vision de près, inhibition des fonctions cardiaques…)
Tandis que le système sympathique est au contraire un système réagissant à toute situation critique (exercice musculaire violent, la douleur, le froid, la peur, la colère, l’angoisse, le stress…) par une mise en état de défense de l’organisme appelé une décharge massive.
Dans ces situations la pression artérielle, le débit sanguin, la glycémie, et la glycolyse, la force musculaire et l’activité mentale augmentent et le métabolisme cellulaire est accru.

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la cytologie

1 – Introduction à la cytologie
Plan du document:
I. Définition

II. Morphologie et structure d une cellule

1. Définition

2. Morphologie et structure de la cellule

1. Le noyau

1. Enveloppe nucléaire

2. Des pores

3. Chromatine

4. Le nucléole

2. Le cytoplasme

1. La membrane plasmique

2. Le morphoplasme

1. Le réticulum endoplasmique

1. Le réticulum endoplasmique granulaire

2. Le réticulum endoplasmique lisse

2. La mitochondrie

3. Appareil de golgi

4. Le lysosome

5. Le centre cellulaire

6. Des microtubules

7. Le hyaloplasme

3. Les propriétés fondamentales des cellules

1. Organisation

2. Génétique

3. Énergétique

4. Chimiques

5. Mécanique

6. Réponse aux stimulus

7. Autorégulation

I Définition

La cytologie se définie comme la science des lois qui régissent les phénomènes communs aux diverses unités élémentaire d’organisation de la matière à l’état vivant.
Nous savons aujourd’hui que ces unités élémentaire sont représentées par des cellules qui constituent l’unités morphologique et fonctionnelle des êtres vivants.
II Morphologie et structure d une cellule

II.A. Définition

La cellule est la plus petite unité capable de manifester les propriétés d’un être vivant, c’est la plus petite portion qui est en mesure de synthétiser l’ensemble ou presque de ses constituants en utilisant les éléments du milieux extracellulaire, mais aussi de croître et de se multiplier.
II.B. Morphologie et structure de la cellule

Les innombrables cellules d’un organisme humain présentent une unité architecturale caractérisée par un ensemble ordonné de macromolécules reparties en deux compartiments.
• Le noyau
• Le cytoplasme
II.B.a. Le noyau

Arrondie ou ovalaire contient dans le nucléoplasme un ou deux nucléoles et des chromosomes plus ou moins spirales (ADN)
La membrane nucléaire observée en microscope optique n’indique pas la limite externe du noyau et cela est du a l’accolement de hétérochromatine à l’enveloppe nucléaire, par l’intermédiaire de filaments de lamine.
1 Enveloppe nucléaire

Possède deux membranes:
• Une membrane externe en relation avec le cytoplasme
• Une membrane interne sépare de la chromatine par la lamina
• Un espace périnucléaire sépare ces deux membranes
2 Des pores

Ouverture dans l’enveloppe, offrent aux substances exogènes ou endogènes une possibilité de transit.
3 Chromatine

Substance fortement colorable par des colorants basiques, elle est constituée de filaments d’ADN super spiralés qui constituent les mottes de chromatine ou d’hétérochromatine.
4 Le nucléole

Avec sa matrice dense un réseau de mailles anastomosées contenant des fibrilles et des grains d’ARNr.
II.B.b. Le cytoplasme

L’organisation du cytoplasme est beaucoup plus complexe que celle du noyau.
Le cytoplasme est limité par une membrane plasmique, et regroupe deux entités différentes:
1 La membrane plasmique

La membrane plasmique est une enveloppe de 8.5nm limite le cytoplasme et le noyau.
Elle contrôle les échanges entre le milieux extra et intra-cellulaire tout en maintenant un gradient de concentration ionique équilibré entre les deux milieux.
L’ensemble des propriété de la membrane permet à chaque cellule d’avoir une activité sociale en coordination parfaite avec les différentes collectivités cellulaires au sein d’un organisme.
2 Le morphoplasme
Désigne l’ensemble des organites cellulaires suivants :
1 Le réticulum endoplasmique
Peut être subdiviser en deux sous-compartiments:
1 Le réticulum endoplasmique granulaire

Il s’agit d’un ensemble de cavités anastomosées occupant la presque totalité de la cellule.
Sa membrane externe et recouverte de polysome et de ribosomes.
Son rôle est la synthèse des protéines.
2 Le réticulum endoplasmique lisse

Dépourvu de polysomes, il ne participe pas à la synthèse protéique.
Ils intervient dans le transport intracellulaire de molécules et sa membrane d’enveloppe intervient dans la synthèse de certain lipide.
2 La mitochondrie

Eléments de petite dimension (1µm en moyenne) est limité par deux membranes:
• une membrane externe, périphérique lisse.
• une membrane interne, dont les crêtes augmente la surface.
La mitochondrie est un petit atelier mobile assurant la respiration cellulaire (consommation d’oxygène, production de CO2), et la synthèse de molécule riches en énergie (centrale énergétique de la cellule)
Nous verrons que les mitochondries possèdent plusieurs molécules d’ADN circulaire qui constituent leur génome propre différents du génome nucléaire.
Elles jouent un rôle majeur dans le processus de mort cellulaire programmée ou apoptose.
3 Appareil de golgi

Désigne l’ensemble des dictyosomes de la cellule.
Chaque dictyosome regroupe des saccules empilés, des vésicules de petites dimensions et des vacuoles disposées sur l’une de ses faces lorsqu’il est actif.
L’appareil de golgi est le lieu de synthèse et/ou de modification des glucides et des glycoprotéines.
4 Le lysosome

Organite limité par une membrane, constitue une vésicule contenant des enzymes lytiques en relation étroite avec les phénomènes d’endocytoses et de phagocytose.
5 Le centre cellulaire

Se localise souvent près du noyau.
Un ou deux centrioles le constituent, chacun affectant l’aspect d’un cylindre dont la paroi légèrement opaque contenant 9 triples tubules parallèles, équidistants.
6 Des microtubules

Isolés ou groupés en faisceaux, dispersés ou localisés, ils parcourent le cytoplasme.
7 Le hyaloplasme

Le hyaloplasme (plasma transparent), solution aqueuse de Ph 7, homogène, transparent sans structure, contient un réseau microtrabéculaire correspondant ou cytosol, c’est à dire au dernier surnageant obtenu après ultracentrifugation différentielle.
Il est organisé et contient outre des enclaves et des inclusions (inconstantes), un cytosquelette.
Le cytosquelette comprend le micro filaments d’actine, de myosine, les filaments intermédiaires et les microtubules.
NB

• Les organismes pluricellulaires sot constitues par une grande variété de type cellulaire qui ont des formes , des tailles et des particularités biochimique qui leur sont propres et qui leur permettent d assurer des fonctions spécialisées.
• Des cellules d un ou plusieurs types s associent pour former une entité morphologique et fonctionnelle appelle tissu.
II.C. Les propriétés fondamentales des cellules

II.C.a. Organisation

Les cellules sont éminemment complexes et organisées en unité :
• Unité de plan : Chaque cellule est recouverte par une membrane et possède un noyau et un cytoplasme
• Unité de fonction : Chaque cellule effectue son propre métabolisme
• Unité de composition : Les cellules sont organisées en macromolécules spécifiques qui expliquent les problèmes de diversités de la structure et la fonction des cellules
• Problème de l’heridité.
• Problème de la diversification des espèces.
II.C.b. Génétique

Les cellules possèdent un programme génétique et les moyens permettent son utilisation :
Les organisme sont construits selon une information codée par un ensemble de germes ; le programme génétique de l’homme contient assez d’information pour remplir des millions de textes.
II.C.c. Énergétique

Les cellules acquièrent et utilisent l’énergie :
Pour la plus part des cellules humaines, l’énergie arrive à la cellule sous forme de glucose pour être dégradée et stockée sous forme d’ATP dans les mitochondrie pour être utilisée ultérieurement.
II.C.d. Chimiques

Les cellules effectuants une grande variété de réaction chimique :
Les cellules fonctionnent comme des usines chimiques miniatures elle sont capable d effectuer des centaine de transformation chimique qui nécessitent des enzymes.
II.C.e. Mécanique

Les cellules mettent en œuvre de nombreuses activités mécanique :
Les cellules sont le siège d une intense activité qui nécessite des matériaux (ARNr, ARNt, ADN, ribosomes, lysosomes, vacuoles, gènes)
II.C.f. Réponse aux stimulus

Les cellules sont capable de répondre à des stimulus :
La plus part des cellules sont couvertent de récepteurs qui réagissent aux substances de l’environnement (hormones, facteurs de croissance, matériaux extracellulaires)
II.C.g. Autorégulation

Les cellules sont capable d’une autorégulation :
Il existe dans la cellule un mécanisme de régulation interne.
Ce dernier devient particulièrement lorsqu’il fait défaut.
Par exemple, l’incapacité pour une cellule de corriger une erreur quand elle duplique son ADN peut conduire à une mutation qui affaiblit la cellule, ou à une défaillance, dans le contrôle de sa croissance pouvant la transformer en cellule cancéreuse.

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Les greffes d’organes

1 – Les greffes d’organes
Plan du document:
I. Généralités

II. Législation

III. Conditions de mise en œuvre

1. Indications

2. modalités de prélèvement et de transplantation

1. Donneur vivant

2. Donneur décédé

3. Le receveur

I Généralités

La greffe c’est le prélèvement et la transplantation d’un organe ou d’un tissu d’un point à un autre d’un même individu ou d’un individu à un autre, énormément de problèmes se posent :
• La législation rigoureuse
• Problèmes d’ordre technique (disponibilité d’organes, du personnel, moyens et structures sanitaires adéquates)
• Le rejet
• Trafic d’organes…
II Législation

D’après les articles des lois sanitaires de 1985 et de 1990 et celles du code de la déontologie médicale.
Stipule que:
• Art 161 : ne sont fait qu’à des fins thérapeutiques
• Art 162 : le prélèvement ne doit poser de danger de vie pour le donneur
• obtenir le consentement écrit du donneur après avoir été informé des risques encourus.
• Art 166 : la transplantation soit le seul moyen pour préserver la vie du receveur.
• Art 167 : les prélèvements et transplantations d’organes sont effectués par des médecins dans des hôpitaux autorisés par le ministère chargé de la santé ; une commission médicale au sein de l’hôpital décide la nécessité et autorise l’intervention.
Lois du 31 juillet 1990 :
• Art 164 : autorise le prélèvement d’organes chez le cadavre après constatation médico-légale par la commission scientifique
P.S : le consentement de prélèvement chez le cadavre soit préalablement exprimé par le donneur écrit en présence du médecin.
S’il ne l’a pas exprimé avant sa mort, le consentement sera donné par ordre des priorités : père, mère, conjoint, enfants, frère, sœur ou tuteur légal s’il n’a pas de famille.
III Conditions de mise en œuvre

III.A. Indications

• Les prélèvements et les transplantations ne sont effectués qu’à des fins thérapeutiques.
• Aucune transaction financière.
• Il faut que l’organe remplacé soit incapable d’assurer sa tâche et que la transplantation reste le seul moyen.
III.B. modalités de prélèvement et de transplantation

Une fois l’indication posée, le problème de la disponibilité se pose.
III.B.a. Donneur vivant

• Le prélèvement chez le vivant ne doit pas mettre sa vie en danger.
• Le consentement doit être libre, éclairé (information claire et honnête)
• Il peut retirer son consentement à n’importe quel moment.
III.B.b. Donneur décédé

• Chez les sujets en état de mort cérébrale.
• Le consentement peut être exprimé préalablement sinon on peut l’avoir dans l’ordre de priorités.
III.B.c. Le receveur

• L’organe à remplacer est incapable d’assurer sa tâche et son remplacement est nécessaire pour sauver sa vie
• Le consentement du receveur doit être fait par écrit en présence de 2 témoins et du chef de service où il est admit.
• S’il n’est pas en état de donner son consentement, ce dernier on l’obtient par ordre de priorité.

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L’herpès.

Définition.

L’herpès est une maladie infectieuse provoquée par un virus à ADN: l’herpès simplex ou HSV.

Il existe deux types antigéniques d’HSV:

– HSV 1 responsable des herpès de la partie haute du corps et plus particulièrement de l’herpès buccal

– HSV 2 responsable de l’herpès génital qui est une maladie sexuellement transmissible (MST).

Epidémiologie.

– Environ 10 millions de français sont touchés par l’herpès.

– La transmission se fait par contact direct d’une personne à l’autre.

– Le sujet contaminé peut être asymptomatique; en effet, les signes cliniques n’apparaissent qu’en cas de forte virulence et / ou d’une diminution des défenses immunitaires.

– Entre 70 et 95 % de la population mondiale est atteinte par HSV 1.

– Pour HSV 2, la séropositivité est très variable selon les pays: elle dépend du nombre de partenaires sexuels, des antécédents de MST et du niveau socio-économique.

Mode de transmission.

-Transmission inter humaine: contact direct avec une vésicule herpétique / salive / sécrétions génitales / doigt

-Auto inoculation: doigt

-Objets souillés: le virus peut résister quelques heures sur un objet.

Physiopathologie.

On distingue trois stades:

1. La primo infection herpétique.

Lors d’un premier contact du virus avec la peau ou la muqueuse, celui ci pénètre dans l’organisme à la faveur d’une brèche qui peut être très discrète. Ensuite le virus gagne une terminaison nerveuse puis chemine le long d’un axone neuronal jusqu’à un ganglion sensitif où il va s’installer. A ce stade deux éventualités sont possibles:

– Si le virus présente un fort potentiel de virulence ,il va se multiplier rapidement et entraîner une primo infection cliniquement visible.

– Si par contre sa virulence est faible et que le sujet contaminé à de fortes potentialités immunitaires, il n’y aura pas de symptomatologie. C’est le cas dans 80 % des herpès buccaux et 50 % des herpès génitaux.

2. La phase de latence.

Le virus reste au repos dans les corps cellulaires du ganglion sensitif qu’il occupe jusqu’à ce qu’un facteur déclenchant extérieur vienne le réveiller et provoquer une réplication virale.

Quels sont les principaux facteurs déclenchants ?

-La fièvre, le rhume, la grippe

-Le stress: dépression, fatigue

-Les traumatismes locaux: soins dentaires, mouchages, frottements.

-Le soleil

-Les variations thermiques: chaud, froid.

-Les règles.

3. L’herpès récurrent.

Les virus répliqués par l’action du facteur déclenchant vont cheminer le long de l’axone neuronal, envahir le territoire cutané correspondant et provoquer des lésions plus ou moins importantes selon la résistance du sujet et la quantité de virus libéré. La libération virale peut être asymptomatique mais le patient reste contaminant.

Sémiologie.

Des signes annoncent la survenue des lésions: brûlures, picotements, démangeaisons, plus rarement des douleurs de type neurologique (névralgie faciale).

La lésion élémentaire caractéristique de l’herpès est une vésicule apparaissant sur une base érythémateuse. Cette vésicule évolue en quelques jours vers un stade de pustule puis de croûte. Cette dernière tombe dès que la cicatrisation est terminée. Parfois, plusieurs vésicules se regroupent pour former un bouquet

Signes buccaux.

Gingivostomatite aiguë.

Survient le plus souvent chez l’enfant entre 6 mois et 5 ans. Le jeune patient est fatigué, fébrile et se plaint de douleurs buccales et de céphalées. A ces signes sont souvent associés une pharyngite et des douleurs abdominales. La muqueuse buccale est rouge, hémorragique, parsemée de multiples érosions. Le pourtour des lèvres est atteint de lésions à l’aspect pustulo-crouteux. Des adénopathies sous angulo mandibulaires et sous mentonnières sont palpables et sensibles. Sans traitement, la guérison survient au bout de 10 à 15 jours sans cicatrice.

Herpès labial.

Il est caractérisé par de petites vésicules qui disparaissent au bout de 6 à 7 jours.

Lésions discrètes.

Le patient ne ressent que des picotements ou une fatigue.

Signes génitaux.

Cervicovulvovaginite aigue.

Elle survient, chez la jeune femme, suite à des rapports sexuels. Après 2 à 10 jours d’incubation, apparaît un œdème vulvaire accompagné de douleurs importantes. A l’examen on observe des vésicules, parfois des ulcérations ainsi que des adénopathies inguinales. Des signes d’accompagnement sont fréquents: dysurie, ténesme, sciatalgie, cruralgie, céphalées, fièvre, pharyngite. Sans traitement, la guérison survient en 15 à 20 jours.

Balanite.

Elle touche les hommes. Les lésions localisées sur le gland, le prépuce et le fourreau de la verge se présentent sous forme de vésiculopustules sur fond érythémateux. Des signes d’accompagnement semblables à ceux de la femme sont possibles. Par contre l’évolution est plus courte et moins douloureuse.

Formes discrètes.

Les signes sont atténués, parfois il n’existe qu’une simple gêne sans lésion visible.

Complications graves de l’herpès

La kératoconjonctivite aiguë provoquée par l’HSV1. Elle se traduit par une conjonctivite, un larmoiement, une photophobie, un œdème des paupières et des adénopathies au niveau du cou. Le passage à la chronicité peut entraîner une cécité.

L’hépatite avec le risque d’une insuffisance hépatique.

La pustulose varioliforme de Kaposi Juliusberg chez le sujet atteint d’une dermatite atopique. La dermatite atopique regroupe l’eczéma et d’autres affections cutanées qui se développent sur un terrain allergique constitutionnel.

La méningoencéphalite.

– Chez le nouveau né qui ne possède pas de défenses immunitaires suffisantes, le virus provoque une méningoencéphalite qui entraîne, en l’absence de traitement, le décès ou des séquelles neurologiques. Le diagnostic est souvent posé trop tardivement en raison de l’absence de signes cutanés ou muqueux.

– Chez l’adulte, la méningoencéphalite commence par des troubles psychiques et aphasiques en l’absence de tout signe cutanéo muqueux. Si la prise en charge n’est pas précoce, il y a risque de décès ou de séquelles neurologiques.

Traitement.

Il n’existe pas de traitement capable d’éliminer le virus. Par contre des médicaments permettent d’agir sur le virus pendant sa phase de multiplication. Ce sont les inhibiteurs de l’ADN polymérase, enzyme indispensable pour la réplication du virus. Pour traiter l’herpès buccal, nous disposons de plusieurs inhibiteurs de l’ADN polymérase: l’aciclovir et le valaciclovir. Ces molécules sont bien tolérées mais elles n’ont aucun effet sur le virus pendant les phases de latence. Cependant, le traitement diminue la fréquence des récurrences

Traitement de la gingivostomatite aiguë lors d’une primo infection herpétique:

Voie orale

Enfant de plus de 2 ans: aciclovir (Zovirax 200 forme pédiatrique), 1 mesure 5 fois par jour pendant 10 jours.

Adulte:

aciclovir (Zovirax 200), 1 comprimé 5 fois par jour pendant 10 jours.

valaciclovir (Zelitrex), 1 comprimé 2 fois par jour pendant 10 jours.

Traitement local

A partir de 6 ans: aciclovir (Zovirax crème à 5 %): 5 applications par jour pendant 5 à 10 jours

Traitement de l’herpès buccal récurrent:

Le patient est pris en charge par le médecin.

Un traitement par voie intra veineuse est généralement nécessaire chez les patients immunodéprimés ou atteints d’une dermatite atopique. Le traitement par voie orale est réservé aux patients immunocompétents qui présentent au moins 6 épisodes de récurrence par an.

Voie intra veineuse

Sujet immunodéprimé ou dermatite atopique: aciclovir en intra veineuse 5 mg /Kg / 8 heures pendant 5 à 10 jours.

Voie orale

Sujet immunocompétent avec au moins 6 récurrences annuelles: aciclovir (Zovirax 200), 4 comprimés par jour pendant 6 mois.

Chez l’enfant, si lors d’une récurrence la gravité de la gingivostomatite ne permet pas d’utiliser la voie orale, l’aciclovir est administré par voie intra veineuse.

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Les virus

2 – Les virus
Plan du document:
I. Définition

II. Obtention d’un virus

1. Culture

1. Culture virale

2. Culture sur œuf embryonné

3. Culture sur animaux

2. La purification

3. Remarque

III. Morphologie et structure des virus

1. Enveloppe virale

2. L’acide nucléique central de type ARN ou ADN

3. Des protéines

1. Protéines non structurales

2. Protéine structurale

IV. Ultra structure des virus

1. Le virus de la mosaïque du tabac (hélicoïdal)

2. Le virus asymétrie cubique

V. La réplication viral

1. La fixation

2. La pénétration

1. Par fusion

2. Par endocytose (cas des virus dénudes)

3. La transcription et traduction

1. Le virus à grand ADN

2. Le virus à ARN

4. La maturation, l’assemblage et la libération

I Définition

Les virus sont des entités plus petites que les bactéries, entre 15 et 350nm.
Leur importance tient au fait qu il peuvent être responsable de maladies virales très divers (grippe, poliomyélite)
II Obtention d’un virus

II.A. Culture

II.A.a. Culture virale

Elle nécessite des cellules qui seront infectées et détruites par le virus en multiplication.
Ces cellules pourront être des cellules en culture, des cellules d’œuf embryonnaire ou des cellules d’un animal entier et vivant.
II.A.b. Culture sur œuf embryonné

Les œufs embryonnes 5 à 10 jours ensuite ensemencés quand le temps d’inclusion est jugé suffisant on récupère le contenu des cavités inoculés et on purifie.
II.A.c. Culture sur animaux

Cette méthode reste la seule possible pour certain virus incultivable, et pour les études sur les vaccins.
Dans certains cas, comme le HIV, les animaux doivent être très proche de l’homme : on est contreint alors de choisir le chimpanze, on utilise aussi les sourcieaux, les lapins, les oiseaux (poulet), pour la rage on utilise la moelle de lapin.
II.B. La purification

La purification comprend toutes les phases classiques d’une purification en biochimie après la lyse des cellules.
Une fois les virus purifie, ils peuvent être utilises pour:
• Leur étude biochimique.
• Leur identification par les antigènes.
II.C. Remarque

L’essentiel de la culture virale est la reproduction de l’acide nucléique.
III Morphologie et structure des virus

III.A. Enveloppe virale

L’enveloppe est une bi-couche lipidique renfermant des phospholipides, glycolipides, des protéines…
La membrane constituant l’enveloppe peut avoir plusieurs origines différentes selon le lieu ou le virus emprunte la membrane de la cellule:
• enveloppe nucléaire
• membrane de réticulum endoplasmique
• membrane plasmique
III.B. L’acide nucléique central de type ARN ou ADN

Les virus ne contiennent qu’un seul type d’acide nucléique ARN ou ADN, rarement circulaire donc généralement linéaire, très rarement morcelé (9 fragments chez le virus grippal)
De plus cet acide nucléique peut être mono ou bicatenaire, et ne peut s’exprimer que dans la cellule hôte parce qu’il est trop réduit pour s’auto-suffire et la synthèse d’ATP est impossible pour le virus isole.
III.C. Des protéines

III.C.a. Protéines non structurales

Il s’agit de protéine enzymatique qui règlent la transcription et interviennent dans la synthèse des acides nucléiques tel que la transcriptase.
III.C.b. Protéine structurale

Ces protéines forment la capside une enveloppe qui emballe l’acide nucléique et les protéines enzymatiques.
L’architecture de cette capside est très complexe.
IV Ultra structure des virus

Elle peut présenter une symétrie cubique ou une symétrie hélicoïdale
Ces deux critères sont utilises pour la classification des virus
IV.A. Le virus de la mosaïque du tabac (hélicoïdal)

Le model majeur de ce type de virus est le MTV le virus de la mosaïque du tabac (hélicoïdal ) :
Il est forme d’une baguette cylindrique creuse ressemblant fortement à un flagelle bactérien ou a une microtubule eucaryote, de 300µm de long et de 17nm de diamètre.
Cette baguette inclue un ARN de 2m/.mol.
Elle est constituée d’une seule protéine de M 17500g/mol.
Ce monomère est répété 2200 fois dans le virus et forme l’hélice à raison de 16.3 protéines par tour d’hélice.
Jusqu’en 1960 aucun virus hélicoïdal animal n’était connu.
En effet, ces virus sont toujours enveloppes et l’hélice est, de plus peu rigide, ce qui conduit à une structure globulaire les faisant confondre avec les virus a symétrie cubique.
Ces virus sont ceux de la grippe , les myxovirus , les paramyxovirus.
IV.B. Le virus asymétrie cubique

Ces virus ont les éléments de symétrie de l’icosaèdre, ce dernier est un volume polyèdre de 20 faces formées d’un triangle équilatéral qui possède 12 sommets et 30 arêtes.
Cette capside est formée par l’assemblage d’unités morphologique appelles CAPSOMÈRES.
À l’intérieur de la capside, on trouve:
• l’acide nucléique
• des protéines internes
L’assemblage est appelle virion.
V La réplication viral

Le cycle de réplication comporte plusieurs phases, la fixation, et la pénétration, la synthèse d’acide nucléique et la transcription, la synthèse protéique, la maturation, l’assemblage et la libération.
V.A. La fixation

Se fait par une interaction entre le virus et un récepteur sur la membrane plasmique de la cellule.
Exemple
HIV
Le virus HIV par l’intermédiaire de sa principale glycoprotéine (gp 120), se lie au récepteur CD4 du lymphocyte T4.
V.B. La pénétration

La pénétration du virus se fait par fusion ou par endocytose.
V.B.a. Par fusion

Il s’agit de la fusion de la membrane virale à la membrane plasmique, il y a alors libération de la nucléocapside dans le cytoplasme.
V.B.b. Par endocytose (cas des virus dénudes)

La membrane s’invagine en enfouissant le virus ce qui aboutit à une vacuole qui transporte la capside dans le cytoplasme.
V.C. La transcription et traduction

V.C.a. Le virus à grand ADN

Se réplique principalement dans le noyau de la cellule, bien que la synthèse protéique et les modifications post-traductionnelles aient lieu dans le cytoplasme.
Le génome code pour des douzaines de protéines virales spécifiques, la plupart ayant une activité enzymatique (Ex : thymidine kinase , ADN polymérase)
Ces types de protéines sont généralement non structurelles (c’est a dire qui ne seront pas contenus dans le virion).
D’autre sont des protéines de structure et forment la capside, l’enveloppe et le tégument (structure entre la capside et l enveloppe)
V.C.b. Le virus à ARN

Le virus à ARN présente des procédures de réplication et de contrôle plus simple.
Le génome de ce virus, qui est un brin d’ARN, agit aussi en tant que ARNm (virus à chaîne d’ARN positive) et est immediatement transcrit en une longue polyprotéine qui sera clivée en un certain nombre de protéines virales structurelles et non structurelles.
Parmi elles : les protéine de structure VP1 et VP3 et la protéine précurseur VPO.
Parmi les protéines non structurelles, on a une protéase et une ARN-polymérase et des facteurs cellulaires, réplique via une série de molécules intermédiaires qui servent de matrice pour la synthèse de nouveaux brins positifs.
Ceux si agissent en tant qu ARNm pour la synthèse de protéines, ou deviennent des génomes dans les nouveaux virions formes.
V.D. La maturation, l’assemblage et la libération

Comme les protéine et l’acide nucléique sont synthétisés dans la cellule infectée, ils sont dirigés vers des endroits variés pour assurer l’assemblage des virions.
Les capsides s’assemble dans le noyau ou le cytoplasme.
Les étapes de l’assemblage des capsides varient en fonction de la complexité de la capside mature ; et pour les virus ayant une enveloppe, ils acquièrent au niveau de la membrane nucléaire, ou la membrane du réticulum endoplasmique la membrane cytoplasmique.