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salut les apiculteurs; les abeilles sont des
etres vivant très sensibles à toutes
les perturbations climatiques, les atteintes
virales, parasitaires, et surtouts les agents
étrangers des ruches.

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Découverte de 13 gènes liés aux maladies du coeur

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Des chercheurs ont établi une liste de 13 gènes qui prédisposent au risque d’accident coronarien du à l’athérosclérose, conclut une étude parue dans la revue Nature Genetics.
Cela pourrait aider à trouver de nouveaux traitements contre les maladies du coeur, la première cause de décès du monde, précisent les chercheurs.
Plus de 150 scientifiques basés au Canada, en Europe et aux États-Unis ont étudié les données fournies par 14 études de l’ADN effectuées auprès de 140 000 personnes dans le monde.
Ils ont établi que les personnes atteintes d’athérosclérose, une accumulation de graisses sur la paroi de certaines artères, présentaient de petites variations du code de 13 gènes.
Ces gènes s’ajoutent à 10 autres déjà connus pour favoriser cette maladie, précisent les chercheurs.
Cette information permettra d’identifier de façon précoce les personnes à risque de développer une maladie coronarienne, affirme dans un communiqué Themistocles Assimes, professeur de médecine à l’Université Stanford, aux États-Unis, et coauteur de l’étude.
Ainsi, les médecins pourront leur donner assez tôt les traitements appropriés pour diminuer les risques, tout en les incitant à adopter de bonnes habitudes de vie, affirme-t-il.
Les maladies du coeur sont imputables à la génétique dans une proportion de 50 %. Le reste est lié aux habitudes de vie telles que le tabagisme, la consommation d’alcool et le manque d’exercice.
Des questions demeurent
Parmi les 23 gènes maintenant connus, sept sont liés au niveau de cholestérol LDL (ou « mauvais » cholestérol) et un est lié à l’hypertension, deux facteurs de risque des maladies cardiaques. Toutefois, le reste des gènes identifiés ne sont pas directement liés à des facteurs de risque connus de maladies du coeur, affirment les scientifiques. D’autres recherches sont nécessaires pour comprendre leur rôle dans l’apparition de la maladie.
« Il faut comprendre maintenant comment ces gènes fonctionnent, ce qui améliorera considérablement notre connaissance de la maladie et pourrait aider à mettre au point de nouveaux traitements », souligne Nilesh Samani, professeur de cardiologie à l’Université de Leicester, en Grande-Bretagne et coauteur de l’étude.
Radio-Canada.ca avecAgence France Presse et Reuters


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Les apolipoprotéines & transports des lipides

I) Caractéristiques et composition des différentes lipoprotéines

1) Généralités

Les lipides sont des molécules hydrophobes (lipophiles). Pour être transportés au niveau plasmatique (milieu aqueux) ils doivent donc se complexer à des protéines plasmatiques. Ces protéines sont des apolipoprotéines associées aux lipides par des liaisons faibles (Van der Waals, liaisons hydrogènes et liaisons hydrophobes). Ces apolipoprotéines ont un rôle structural et un rôle métabolique.
Le complexe lipides-protéines forme une sphère qui permet d’obtenir un maximum de volume pour un minimum de surface. Ces sphères présentent une certaine organisation permettant la « solubilité » des lipides : en surface on trouve les protéines hydrophiles, les phospholipides et le cholestérol non estérifié ; à l’intérieur de la sphère on trouve du cholestérol estérifié, puis des triglycérides centraux.
2) Les chylomicrons, les LDL et les HDL

Ces complexes lipides-protéines sont de différents types, différenciés par leurs densités, leurs diamètres et leurs poids moléculaire. Leur différence de densité est due à la proportion en protéine, en effet plus le complexe contient de protéine plus la densité est importante, et plus il contient de lipide plus la densité est faible.

    • Densité : chylomicrons < VLDL < IDL < LDL < HDL
    • Diamètre : HDL < LDL < IDL < VLDL < chylomicrons
    • Poids moléculaire : chylomicrons < VLDL < IDL < LDL < HDL
Ces formations lipoprotéiques sont également différenciées par leur composition protéique :
  • Les VLDL (pour very low density lipoprotéins), IDL (pour intermediary density lipoproteins) et LDL (pour low density lipoprotéins) sont composés des apolipoprotéines apo-B, apo-C et apo-E.
  • Les HDL (pour high density lipoprotéins) sont composés des apolipoprotéines apo-A, apo-C et apo-E.
  • Les chylomicrons, eux, possèdent les apolipoprotéines apo-A et apo-B.
Leurs compositions permettent de les différenciées les uns des autres. En effet lorsqu’il y a présence d’apo-B on est face à des LDL et lorsqu’il y a présence d’apo-A on est face aux HDL.

On fait donc la remarque que les chylomicrons possèdent les unes et les autres, mais ils sont présent dans l’organisme uniquement en période postprandiale, on parle de synthèse intermittente ; les mesures du taux de chylomicrons sont ainsi uniquement faites en période de jeun.

Les LDL et HDL, eux, sont présent en permanence dans l’organisme, on parle de synthèse permanente.

3) Rôle et risques des lipoprotéines

Comme dit précédemment les lipoprotéines servent de transporteurs plasmatiques de lipides.

Les apolipoprotéines (ou apoprotéines) correspondent à la partie intelligente de la lipoprotéine. Elles jouent un rôle :

  • Dans la structure des apolipoprotéines.
  • Dans le transport plasmatique des lipides.
  • Dans la reconnaissance tissulaire par liaison à des récepteurs cellulaires spécifiques.
  • Dans l’activation enzymatique (apo-C).
Les lipoprotéines sont également la causes des risques cardiovasculaires comme l’athérosclérose, mais chaque complexe lipoprotéique a un impact de proportions différentes sur le problème : LDL > chylomicrons, VLDL > HDL

II) Métabolisme des lipoprotéines

1) Les chylomicrons

Les chylomicrons sont synthétisés au niveau des entérocytes sous forme de chylomicrons natifs qui sont relâchés dans la circulation lymphatique puis dans la circulation sanguine.

Une fois dans la circulation sanguine ils doivent être réduits afin d’être acceptés par les récepteurs hépatiques. Cette réduction se fait par restructuration des triglycérides par la lipoprotéine-lipase plasmatique (LPL) qui nécessite de l’apo-C, venant des HDL, comme activateur.

Après restructuration on obtient des chylomicrons « remnant » (chylomicrons restant). Les triglycérides quant à eux sont dégradés par la lipoprotéine-lipase plasmatique en glycérol et acides gras. Ces acides gras se fixeront à l’albumine et seront ainsi absorbables par les cellules hépatiques et par les tissus périphériques.

  • Remarques :
  • Une mutation de l’apo-C2 entraîne une impossibilité d’élimination des chylomicrons et donc une accumulation de ceux-ci dans le compartiment sanguin créant des problèmes cardiovasculaire. Pour ces individus là, il y a présence de chylomicrons en permanence donnant au sérum un aspect très caractéristique après centrifugation.

2) Les LDL

Les VLDL sont synthétisées au niveau hépatique, puis passent dans la circulation sanguine où elles seront soumises à deux enzymes :

  • Les lipoprotéines-lipase plasmatique (LPL) catalysent la dégradation des triglycérides en glycérol et acide gras qui seront complexés à l’albumine pour desservir les différents tissus. A nouveau les HDL s’occuperont d’activer les LPL par transfert d’apo-C.
  • Les LCAT estérifient le cholestérol non estérifié périphérique, les obligeant à se réfugier au centre des VHDL.
Au cours de la digestion par ces deux enzymes on obtient des IDL (pour intermediary density lipoprotéin) puis les LDL qui seront captées par les cellules périphériques. Les LDL ont de cette manière une fonction de transport antérograde de lipide et donc de cholestérol du foie vers les tissus.

3) Les HDL

Les HDL synthétisées au niveau du foie présentent une forme lenticulaire (discoïdale). Ils présentent deux fonctions au sein de l’organisme :

  • Transport et transfert des apolipoprotéines apo-C qui activeront les lipoprotéines-lipases plasmatiques.
Transport réverse (ou transport rétrograde) des lipides et donc de cholestérol des tissus vers le foie

Les HDL lenticulaires arrivent donc au niveau de la membrane cellulaire des cellules périphériques et capte le cholestérol intracellulaire. Le cholestérol membranaire non estérifié est estérifié par la LCAT, obligeant son transfert vers la partie central des HDL. De cette manière les HDL « vide » diminuent en densité et se gonflent en cholestérol passant à une forme plus arrondie, on les appelle alors HDL « plein ». Ces derniers retourneront au foie.

III) Différentes voies de transport des lipidiques plasmatiques

Les différents lipides utilisent des transports différents suivant leurs types et suivant leurs destinations.

Les lipides (triglycérides et cholestérol) provenant de l’alimentation sont transportés par les chylomicrons des entérocytes au foie. Pendant leurs transports un partie des triglycérides seront dégradés en glycérol et acide gras qui se complexeront alors à l’albumine plasmatique pour être distribués au niveau des cellules périphériques.

Les triglycérides et le cholestérol sortent du foie complexé aux VLDL, durant leur transport une partie d’entre eux sera également dégradée en glycérol et acide gras qui se complexeront alors à l’albumine plasmatique pour être distribuée au niveau des cellules périphériques de la même manière que précédemment. Les triglycérides restant et le cholestérol des LDL arriveront jusqu’aux tissus périphériques où ils seront endocytés.
Le cholestérol membranaire des cellules cibles est ensuite recapté par les HDL qui retourneront au foie.

Un gros flux à ne pas négliger est celui provenant des adipocytes (réserve lipidique) qui utilisent l’albumine comme transport des acides gras. Les triglycérides de réserve ayant été dégradés au sein des adipocytes par les lipases-hormono-sensible


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Encyclopédie Pratique Atlas de poche .+ .+ Medecine

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Cours Hepato-Gastro de 4ème Année Medecine

Description :

La Collection Cours Hepato-Gastro

Voici Plus De 200 Cours Et Articles Pour Tous Types Resident, Interne, Et Etudiant,Groupés En 4 Fichiers;Fichier Compte 50 Cours :

001 – Alimentation Par Sonde Gastrique Pour Se Nourrir Sans Effort
002 – Appendicite Aiguë 01
003 – Appendicite Aiguë 02
004 – Appendicite Aiguë De L’Enfant
005 – Apport De L’Imagerie Dans Les Ampullomes Vateriens
006 – Apport De l’IRM En Pathologie Hépatique Et Bilio-Pancréatique
007 – Arc Ascite
008 – Ascite 01
009 – Ascite 02
010 – Ascite (Orientation Diagnostique)
011 – Autoanticorpset Hépatites Virales
012 – Biochimie Et Appareil Digestif
013 – Calcul Biliaire (Lithiase) 01
014 – Calcul Biliaire (Lithiase) 02
015 – Cancer De L’Oesophage 01
016 – Cancer De L’Oesophage 02
017 – Cancer De L’Oesophage 03
018 – Cancer De L’Estomac 01
019 – Cancer De L’Estomac 02
020 – Cancer De L’Estomac 03
021 – Cancer De L’Estomac 04
022 – Cancer Du Côlon 01
023 – Cancer Du Côlon 02
024 – Cancer Du Côlon (Gros Intestin)
025 – Cancer Du Foie
026 – Cancer Du Pancréas 01
027 – Cancer Du Pancréas 02
028 – Cancer Du Pancréas Exocrine 01
029 – Cancer Du Pancréas Exocrine 02
030 – Cancer Du Rectum 01
031 – Cancer Du Rectum 02
032 – Cancers Digestifs
033 – Cirrhose
034 – Cirrhoses Et Etiologie Des Cirrhoses
035 – Collégiale Des Hépato-Gastroentérologues – Cours
036 – Colon Irritable 01
037 – Colon Irritable 02
038 – Colopathie Fonctionnelle
039 – Complications Des Ulcères Gastriques Et Duodénaux
040 – Comprendre La Nutrition Entérale
041 – Comprendre Le Cancer Du Rectum
042 – Conduire A Tenir Devant Ube Constipation
043 – Constipation 01
044 – Constipation 02
045 – Constipation 03
046 – Constipation Chronique
047 – Constipation De L’Enfant
048 – Constipation Diagnostic Et Traitement
049 – Désir D’Enfant Et Infections Virales Hépatites C et B Et Virus De L’Immunodéficience Humaine
050 – Diagnostic Des Ictères
051 – Diagnostic Et Suivi Virologiques Des Hépatites Virales
052 – Diagnostic Sérologique Des Hépatites Virales
053 – Diarrhée Aiguë 01
054 – Diarrhée Aiguë 02
055 – Diarrhée Aiguë Chez L’Adulte
059 – Diarrhée Aigue De L’Adulte Avec Le Traitement
060 – Diarrhée Chronique 01
061 – Diarrhée Chronique 02
062 – Diarrhée Chronique 03
063 – Diarrhée Chronique 04
064 – Diarrhée Chronique Par Accélération Du Transit
065 – Diarrhées Aigues De L’Adulte (Hors Diarrhées Immunodéprimées)
066 – Dietetique Des Interventions Sur Le Tube Digestif
067 – Digestion – Détoxification
068 – Diverticulose Colique
069 – Drainage Pleural Adulte
070 – Dysphagies
071 – Echographie De Contraste Et Pathologie Hépatique
072 – Effets Indésirables Eventuels Après Chirurgie De L’Estomac
073 – Endoscopie Digestive Basse
074 – Evaluation Non Invasive De La Fibrose Hépatique Au Cours Des Hépatites Chroniques Virales C
075 – Examens Du Pancréas
076 – Fécalome
077 – Fissure Anale
078 – Foie
079 – Foie Cardiaque, Budd-Chiari, Thrombose Porte
080 – Foie Cirrhose Et Complication
081 – Foie Et Grossesse
082 – Foie Et Maladies Générales (Amylose, Hémolyse, Porphyrie…)
083 – Foie Et Médicaments (Hépatite Médicamenteuse)
084 – Foie Et Parasitose
085 – Foie Et VIH (Virus Du SIDA)
086 – Foie Et Voies Biliaires
087 – Gastrite Aiguë Et Gastrite Chronique – Duodénite
088 – Généralités Sur L’Oesophage
089 – Hémorragies Digestives
090 – Hémorroïdes
091 – Hépatite C
092 – Hépatite C 2022
093 – Hépatite C Depistage
094 – Hépatite C Topo
095 – Hépatite Chronique Virale
096 – Hépatite Chronique Virale C
097 – Hépatite Virale Aiguë
098 – Hépatites Virales Ictériques Aiguës De L’Enfant A Casablanca
099 – Hépatopathie Alcoolique (Hors Cirrhose)
100 – Hernie Inguinale De L’Adulte
101 – Hernies
102 – Hernies Inguinale, Crurale Et Ombilicale
103 – Hypertension Portale
104 – Ictère (Jaunisse)
105 – Imagerie De L’Abdomen Aigue Tube Digestif
106 – Imagerie Du Pancreas
107 – Insuffisance Hépato-Cellulaire
108 – Kyste De Duplication Gastrique
109 – La Bilirubine
110 – La Diarrhée Chronique
111 – La Diverticulose Colique
112 – La Douleur Abdominale Chronique
113 – La Fissure Anale
114 – La Gastrostomie Endoscopique Percutanée
115 – La Lithiase Biliaire 01
116 – La Lithiase Biliaire 02
117 – La Maladie Coeliaque De L’Adulte Ou Entéropathie Sensible Au Gluten
118 – La Maladie De Reflux Gastro-Oesophagien Chez Les Nourrissons Et Les Enfants
119 – La Maladie Hémorroïdaire
120 – LA Veine Gastrique Gauche
121 – L’Atrésie De L’Oesophage
122 – Le Cancer De L’Estomac
123 – Le Reflux Gastro-Oesophagien
124 – Le Reflux Gastro-Oesophagien De L’Enfant
125 – Le RefLux Gastrooesophagien Occasionnel De L’Adulte
126 – Le Sevrage Du Malade Alcoolo-Dépendant
127 – Le Syndrome Du Côlon Irritable
128 – Le Traitement De La Lithiase Biliaire
129 – Les Anti-Secretoires Gastriques Chez L’Adulte 2022
130 – Les Cancers Colorectaux
131 – Les Cancers Du Côlon Et Du Rectum
132 – Les Colopathies
133 – Les Douleurs Abdominales Aigues
134 – Les Hémorragies Digestives
135 – Les Hépatites Virales
136 – Les Pancréatites Aiguës
137 – Les Pancréatites Chroniques Alcooliques
138 – Les Plaies Pénétrantes De L’Abdomen
139 – Les Retentissement De L’Alcoolisme
140 – Les Traumatimses Abdominaux
141 – Les Troubles Fonctionnels Intestinaux
142 – Les Tumeurs Du Foie
143 – Les Ulcères Gastro-Duodénaux
144 – Les Vomissements
145 – Lithiase Biliaire Et Complications
146 – Maladie De Crohn
147 – Maladie De Crohn Résistante Au Traitement
148 – Maladies Inflammatoires Chroniques De L’Intestin
149 – Mucoviscidose 2022
150 – Nausée Et Vomissements 01
151 – Nausée Et Vomissements 02
152 – Nutrition Entérale
153 – Nutrition Entérale A Domicile
154 – Nutrition Entérale Suivi A Long Terme
155 – Objectifs En Hépato-Gastro-Entérologie
156 – Occlusion Intestinale Aigue
157 – Occlusions Du Grele
158 – Oesophage Achalasie
159 – Oesophage Cancer De L’Oesophage
160 – Oesophage Reflux Gastro-Oesophagien
161 – Pancréas Kyste – Pancréas Aberrant – Mucoviscidose – Traumatisme
162 – Pancréatite Aigue 01
163 – Pancréatite Aigue 02
164 – Pancréatite Chronique 01
165 – Pancréatite Chronique 02
166 – Pancréatite Chronique Et Insuffisance Pancréatique
167 – Pathologie De L’Oesophage Chez L’Enfant
168 – Pathologie Digestive
169 – Perforations Iatrogènes Oesophagiennes Chez Le Prématuré
170 – Péritonite 01
171 – Péritonite 02
172 – Plaies Pénétrantes De L’Abdomen
173 – Pose De Sonde Gastrique
174 – Pose De Sonde Gastrique Chez L’Adulte 01
175 – Pose De Sonde Gastrique Chez L’Adulte 02
176 – Principales Méthodes D’Exploration De L’Intestin Grêle
177 – Principales Méthodes D’Exploration Du Foie
178 – Prise En Charge Des Hépatites Chroniques Virales
179 – Prise En Charge Du Syndrome De Sevrage D’Alcool
180 – Rapport Maladie Coeliaque
181 – Rectocolite Hémorragique
182 – Reflux Gastro-Oesophagien Et Endobrachy-Oesophage
183 – Sémiologie De La Pathologie Rectale
184 – Sémiologie Des Traumatismes De L’Abdomen
185 – Sémiologie Digestive Medicale Et Chirurgicale 2022 – 2022
186 – Sémiologie Digestive Pédiatrique 2022
187 – Sémiologie Du Syndrome De Sevrage
188 – Sémiologie Echographique Des Maladies Du Tube Digestif
189 – Sevrage Simple En Alcool
190 – Symptômes – Examen Proctologique – Méthodes D’Exploration
191 – Symptômes Et Moyens D’Exploration De L’Estomac
192 – Syndrome De Malabsorption
193 – Syndrome De Sevrage Alcoolique Périopératoire
194 – Syndrome Sevrage Alcoolique
195 – Syndromes Occlusifs Diagnostic Et Traitement
196 – Traitement Des Hépatites Virales Chroniques
197 – Traitement Endoscopique De La Pencréatite Chronique Douloureuse
198 – Transplantation Du Foie (Greffe Du Foie)
199 – Traumatismes De L’Abdomen Et Du Thorax
200 – Traumatismes De L’Abdomen Chez L’Enfant
201 – Traumatismes Fermes De L’Abdomen
202 – Traumatismes Graves De L’Abdomen
203 – Troubles Du Transit Intestinal
204 – Troubles Fonctionnels Intestinaux 01
205 – Troubles Fonctionnels Intestinaux 02
206 – Troubles Fonctionnels Intestinaux 03
207 – Troubles Peptiques
208 – Tube Digesti – Foie Voies Biliaires Pencreas
209 – Tumeur Bénigne Du Foie
210 – Tumeur Des Voies Biliaires – Cholangite
211 – Tumeur Endocrine Du Pancréas
212 – Ulcère De L’Estomac – Ulcère Du Duodénum
213 – Ulcère Duodénal Et Ulcère Gastrique
214 – Ulcère Gastrique Et Duodénal Gastrite 01
215 – Ulcère Gastrique Et Duodénal Gastrite 02
216 – Urgence Angiocholite Et Cholécystite (Infection Des Voies Biliaires)
217 – Urgence Appendicite
218 – Urgence Hémorragies Digestives
219 – Urgence Ischémie Intestinale AiguëV
220 – Urgence Occlusion Intestinale
221 – Urgence Traumatismes De L’Abdomen
222 – Voies Biliaires


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Cours Physiopathologie de 3ème Année Medecine

Description :

001 – Equilibre Acido-Basique 1
002 – Equilibre Acido-Basique 2
003 – Equilibres Acido-Basiques 2022
004 – Hémostase Primaire
005 – Hypernatremie
006 – Hypoglycémie Définition Physiopathologie
007 – Hyponatremie
008 – Hypothermie Perioperatoire
009 – Physiopathologie – Artères
010 – Physiopathologie Cellulaire et Moléculaire
011 – Physiopathologie De L’Asthme
012 – Physiopathologie De L’Hypertension Artérielle Pulmonaire
013 – Physiopathologie De La Ventilation Mécanique
014 – Physiopathologie Des Pneumonies Nosocomiales
015 – Physiopathologie Des Thromboses
016 – Physiopathologie Du Diabète De Type II
017 – Physiopathologie HTA
018 – Ventilation Artificielle

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Médecine vétérinaire en canada

La médecine vétérinaire dans tout le monde est
organisée par une législation de travail et avant
ça par une règlementation d’obtention de permis
de travail par les autorités étatique de chaque pays.
dans ce document vous allez avoir celle de la
médecine vétérinaire du canada.

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Sommaire Shémas d’anatomie

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