L’herpès.

L’herpès est une maladie infectieuse provoquée par un virus à ADN: l’herpès simplex ou HSV.

Il existe deux types antigéniques d’HSV:

– HSV 1 responsable des herpès de la partie haute du corps et plus particulièrement de l’herpès buccal

– HSV 2 responsable de l’herpès génital qui est une maladie sexuellement transmissible (MST).

Epidémiologie.

– Environ 10 millions de français sont touchés par l’herpès.

– La transmission se fait par contact direct d’une personne à l’autre.

– Le sujet contaminé peut être asymptomatique; en effet, les signes cliniques n’apparaissent qu’en cas de forte virulence et / ou d’une diminution des défenses immunitaires.

– Entre 70 et 95 % de la population mondiale est atteinte par HSV 1.

– Pour HSV 2, la séropositivité est très variable selon les pays: elle dépend du nombre de partenaires sexuels, des antécédents de MST et du niveau socio-économique.

Mode de transmission.

-Transmission inter humaine: contact direct avec une vésicule herpétique / salive / sécrétions génitales / doigt

-Auto inoculation: doigt

-Objets souillés: le virus peut résister quelques heures sur un objet.

Physiopathologie.

On distingue trois stades:

1. La primo infection herpétique.

Lors d’un premier contact du virus avec la peau ou la muqueuse, celui ci pénètre dans l’organisme à la faveur d’une brèche qui peut être très discrète. Ensuite le virus gagne une terminaison nerveuse puis chemine le long d’un axone neuronal jusqu’à un ganglion sensitif où il va s’installer. A ce stade deux éventualités sont possibles:

– Si le virus présente un fort potentiel de virulence ,il va se multiplier rapidement et entraîner une primo infection cliniquement visible.

– Si par contre sa virulence est faible et que le sujet contaminé à de fortes potentialités immunitaires, il n’y aura pas de symptomatologie. C’est le cas dans 80 % des herpès buccaux et 50 % des herpès génitaux.

2. La phase de latence.

Le virus reste au repos dans les corps cellulaires du ganglion sensitif qu’il occupe jusqu’à ce qu’un facteur déclenchant extérieur vienne le réveiller et provoquer une réplication virale.

Quels sont les principaux facteurs déclenchants ?

-La fièvre, le rhume, la grippe

-Le stress: dépression, fatigue

-Les traumatismes locaux: soins dentaires, mouchages, frottements.

-Le soleil

-Les variations thermiques: chaud, froid.

-Les règles.

3. L’herpès récurrent.

Les virus répliqués par l’action du facteur déclenchant vont cheminer le long de l’axone neuronal, envahir le territoire cutané correspondant et provoquer des lésions plus ou moins importantes selon la résistance du sujet et la quantité de virus libéré. La libération virale peut être asymptomatique mais le patient reste contaminant.

Sémiologie.

Des signes annoncent la survenue des lésions: brûlures, picotements, démangeaisons, plus rarement des douleurs de type neurologique (névralgie faciale).

La lésion élémentaire caractéristique de l’herpès est une vésicule apparaissant sur une base érythémateuse. Cette vésicule évolue en quelques jours vers un stade de pustule puis de croûte. Cette dernière tombe dès que la cicatrisation est terminée. Parfois, plusieurs vésicules se regroupent pour former un bouquet

Signes buccaux.

Gingivostomatite aiguë.

Survient le plus souvent chez l’enfant entre 6 mois et 5 ans. Le jeune patient est fatigué, fébrile et se plaint de douleurs buccales et de céphalées. A ces signes sont souvent associés une pharyngite et des douleurs abdominales. La muqueuse buccale est rouge, hémorragique, parsemée de multiples érosions. Le pourtour des lèvres est atteint de lésions à l’aspect pustulo-crouteux. Des adénopathies sous angulo mandibulaires et sous mentonnières sont palpables et sensibles. Sans traitement, la guérison survient au bout de 10 à 15 jours sans cicatrice.

Herpès labial.

Il est caractérisé par de petites vésicules qui disparaissent au bout de 6 à 7 jours.

Lésions discrètes.

Le patient ne ressent que des picotements ou une fatigue.

Signes génitaux.

Cervicovulvovaginite aigue.

Elle survient, chez la jeune femme, suite à des rapports sexuels. Après 2 à 10 jours d’incubation, apparaît un œdème vulvaire accompagné de douleurs importantes. A l’examen on observe des vésicules, parfois des ulcérations ainsi que des adénopathies inguinales. Des signes d’accompagnement sont fréquents: dysurie, ténesme, sciatalgie, cruralgie, céphalées, fièvre, pharyngite. Sans traitement, la guérison survient en 15 à 20 jours.

Balanite.

Elle touche les hommes. Les lésions localisées sur le gland, le prépuce et le fourreau de la verge se présentent sous forme de vésiculopustules sur fond érythémateux. Des signes d’accompagnement semblables à ceux de la femme sont possibles. Par contre l’évolution est plus courte et moins douloureuse.

Formes discrètes.

Les signes sont atténués, parfois il n’existe qu’une simple gêne sans lésion visible.

Complications graves de l’herpès

La kératoconjonctivite aiguë provoquée par l’HSV1. Elle se traduit par une conjonctivite, un larmoiement, une photophobie, un œdème des paupières et des adénopathies au niveau du cou. Le passage à la chronicité peut entraîner une cécité.

L’hépatite avec le risque d’une insuffisance hépatique.

La pustulose varioliforme de Kaposi Juliusberg chez le sujet atteint d’une dermatite atopique. La dermatite atopique regroupe l’eczéma et d’autres affections cutanées qui se développent sur un terrain allergique constitutionnel.

La méningoencéphalite.

– Chez le nouveau né qui ne possède pas de défenses immunitaires suffisantes, le virus provoque une méningoencéphalite qui entraîne, en l’absence de traitement, le décès ou des séquelles neurologiques. Le diagnostic est souvent posé trop tardivement en raison de l’absence de signes cutanés ou muqueux.

– Chez l’adulte, la méningoencéphalite commence par des troubles psychiques et aphasiques en l’absence de tout signe cutanéo muqueux. Si la prise en charge n’est pas précoce, il y a risque de décès ou de séquelles neurologiques.

Traitement.

Il n’existe pas de traitement capable d’éliminer le virus. Par contre des médicaments permettent d’agir sur le virus pendant sa phase de multiplication. Ce sont les inhibiteurs de l’ADN polymérase, enzyme indispensable pour la réplication du virus. Pour traiter l’herpès buccal, nous disposons de plusieurs inhibiteurs de l’ADN polymérase: l’aciclovir et le valaciclovir. Ces molécules sont bien tolérées mais elles n’ont aucun effet sur le virus pendant les phases de latence. Cependant, le traitement diminue la fréquence des récurrences

Traitement de la gingivostomatite aiguë lors d’une primo infection herpétique:

Voie orale

Enfant de plus de 2 ans: aciclovir (Zovirax 200 forme pédiatrique), 1 mesure 5 fois par jour pendant 10 jours.

Adulte:

aciclovir (Zovirax 200), 1 comprimé 5 fois par jour pendant 10 jours.

valaciclovir (Zelitrex), 1 comprimé 2 fois par jour pendant 10 jours.

Traitement local

A partir de 6 ans: aciclovir (Zovirax crème à 5 %): 5 applications par jour pendant 5 à 10 jours

Traitement de l’herpès buccal récurrent:

Le patient est pris en charge par le médecin.

Un traitement par voie intra veineuse est généralement nécessaire chez les patients immunodéprimés ou atteints d’une dermatite atopique. Le traitement par voie orale est réservé aux patients immunocompétents qui présentent au moins 6 épisodes de récurrence par an.

Voie intra veineuse

Sujet immunodéprimé ou dermatite atopique: aciclovir en intra veineuse 5 mg /Kg / 8 heures pendant 5 à 10 jours.

Voie orale

Sujet immunocompétent avec au moins 6 récurrences annuelles: aciclovir (Zovirax 200), 4 comprimés par jour pendant 6 mois.