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Métallotechnie en O.D.F

3 – Métallotechnie en O.D.F
3 – Métallotechnie en O.D.F

I-Introduction
L’orthodontiste utilise des métaux sous forme de fils actifs ou passifs pour réaliser les mouvements dentaires.
Les fils actifs se présentent sous la forme d’arc ou de ressort servant à stocker de l’énergie mécanique et de la restituer ensuite pour provoquée le mouvement dentaire.
II-Définition d’un alliage
Les métaux utilisés en O.D.F ne sont pas pur mais se présentent sous forme d’un alliage.
Un alliage est un mélange de plusieurs métaux, obtenus en général par fusion et refroidissement.
III- Propriétés des métaux
Les métaux doivent en général conserver la forme qui leur a été donné et se laisser travailler sans casser et résister à la force de mastication.
III.A. Déformation élastique
L’élasticité est la propriété que possède un métal déformé momentanément par l’action des forces extérieures, de retrouver sa forme initiale dès que la force a cessé d’agir
III.B. Déformation plastique : Loi de Hooke
En traction, la déformation ou l’allongement par unité est proportionnelle à la force appliquée tant qu’on n’a pas atteint la limite plastique. En effet, au delà d’un certain seuil, le métal ne revient pas a sa forme initiale, on dit que la limite élastique est dépassée, on assistera de l’apparition d’une déformation permanente ou déformation plastique qui peut aller jusqu’à la repture du fil.
III.C. Propriétés des métaux
III.C.a. Ténacité
C’est la propriété qui rend le matériau difficile à briser
III.C.b. Fragilité
C’est l’opposé de la ténacité, un matériau fragile peut se fracturer après la limite plastique
III.C.c. Résilience
C’est la résistance aux chocs
III.C.d. Malléabilité
C’est la facilité de façonner un fil, elle correspond à la capacité d’un matériau de supporter une
déformation permanente
III.C.e. Phénomène de fatigue et endurance
On appel fatigue ou endommagement par fatigue, la modification des propriétés des matériaux consécutives à l’apparition répétée ou cyclique des charges et on appel endurance, la capacité de résister à la fatigue.
IV Traitement des métaux
IV.A. Traitement mécanique
Ecrouissage, c’est faire durcir le métal en le battant à froid (température ambiante pour le rendre plus élastique et plus dense)
IV.B. Traitement thermique
IV.B.a. Recuit
C’est chauffer au rouge l’alliage au dessus du point de transformation pendant un temps donné puis on le refroidi lentement Le recuit élimine l’effet de l’écrouissage et de la trempe
IV.B.b. Trempe
C’est un traitement qui permet de ramener brusquement sans modification de structure, un métal depuis une température supérieure à la température de transformation jusqu’à la température ambiante. Elle est effectuée par immersion brusque du métal dans l’eau d’où son nom, résultat : le métal devient plus tenace et plus résistant.
IV.B.c. Le revenu
C’est une opération qui consiste à porter à une température supérieure au point de transformation un métal préalablement trempé pour annuler une tension interne et augmenter la résilience
IV.B.d. Homogénéisation
C’est le fait de faire passer un fil façonné à la pince (le fil subit des contraintes) au four à une température de 450° pendant 2 à 3 minutes pour qu’il devienne homogène.
IV.C. Comportement du fil orthodontique
Le choix du fil dépend de ces propriétés élastiques
IV.C.a. Elasticité en traction
Ca correspond à l’allongement d’un fil sous l’action d’une force qui s’exerce selon son axe Le fil reprend sa longueur initiale quand la force a cessé d’agir.
IV.C.b. Elasticité en torsion
C’est la propriété que possède un fil tordu sur lui-même de reprendre son état primitif quand la force a cessé d’agir.
IV.C.c. Elasticité en flexion
C’est la propriété que possède un fil encastré à l’une de ces extrémités de reprendre sa forme initiale quand la force a cessée d’agir.
V Les principaux alliages utilisés en ODF
• Acier inoxydable : 18% de Chrome et 8% Ni
• Elgiloy : fil australien : 40% Cobalt et 20% chrome
• Fil tressé : on torsade de NiCr
• Nitinol : 50% Ni, 45% Ti, 3% Cobalt
VI Intérêts des boucles et spires
VI.A. Boucles
Ont pour but de diminuer le rapport charge/flexion d’un arc Une boucle diminue l’intensité de la force et
augmente sa constance et sa durée
VI.A.a. La boucle verticale
Agit dans le sens horizontal, exemple : boucle en U, fermer un diastème.
VI.A.b. Boucle horizontale
Agit dans le sens vertical, exemple : boucle en T.
VI.A.c. Boucle en double chaussette
Agit dans les deux sens, utilisée dans le cas d’une incisive en linguo-version.
VI.B. Spires
Utilisés pour faire baisser ou remonter un secteur de dentes, exemple : arc d’ingression en cas de supraclusion et l’arc d’égression en cas d’infaclusion ou béance antérieure.

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La mitose

La mitose
Plan du document:
I. Définition

II. Étude cytologique de mitose

1. Définition

2. Déroulement de la mitose

1. La prophase

1. Début

2. Fin

2. Métaphase

1. Prométaphase

2. Métaphase

3. Anaphase

1. Début

2. Fin

4. Télophase

III. Mitoses et agents antimitotiques

1. Les antibiotiques

2. Les antimétabolites

3. Les agents aikylants

4. Atteinte fusoriale

I Définition

Un organisme eucaryote est formé de cellules.
Chacune de ces cellules provient de la multiplication d’une cellule préexistante.
La mitose ou division cellulaire permet de multiplier le nombre de cellules en conservant la quantité et la qualité des informations contenues dans les chromosomes.
Le déroulement de la mitose dépend de mécanismes très précis, ces mécanismes sont universels c’est-à-dire communs, à quelques détails près, à tous les organismes vivants eucaryotes, végétaux et animaux.
II Étude cytologique de mitose

II.A. Définition

La mitose distribue également l’ADN entre les deux cellules filles ; mais le processus de réparation est très complexe pour diverses raisons
• L’ADN est reparti entre plusieurs chromosomes
• Les chromosomes sont séparés du cytoplasme par l’enveloppe nucléaire
• Les organites subissent des modifications
La mitose intéresse:
• Tous les éléments nucléaires: caryodiérèse
• Tous les éléments cytoplasmiques :cytodiérèse
Elle est caractérisé par:
• La spiralisation des chromosomes qui se regroupent puis se séparent entre les deux cellules filles
• L’apparition dans le cytoplasme d’un fuseau de microtubules (fuseau mitotique) qui guideront les chromosomes dans leurs mouvements.
• La disparition de l’enveloppe nucléaire.
• La reconstitution du noyau de chacune des cellules filles à la fin de la mitose.
II.B. Déroulement de la mitose

II.B.a. La prophase

1 Début

• Les chromosomes s’individualisent
• Le centrosome a été dupliqué en fin d’interphase
2 Fin

• Les chromosomes s’épaississent et se raccourcissent ils sont constitués de deux chromatides qui restent liées entre elles au niveau des centromères (kinétochores)
• Les deux centrosomes accompagnés de microtubules rayonnants constituent des asters qui migrent vers les deux pôles de la cellule en se repoussant l’un l’autre grâce à des moteurs agissant sur les microtubules chevauchants.
• Les microtubules émis par chacun des asters constituent le fuseau.
• La membrane nucléaire se désintègre pour disparaître compétemment.
II.B.b. Métaphase

1 Prométaphase

Les microtubules s’allongent en direction des chromosomes, lorsque l’un d’entre eux rencontre un centromère kinetochore d’un chromosome, il le capture.
2 Métaphase

Par le jeux de la polymérisation et de la dépolymérisation des microtubules et grâce à des moteurs, Le chromosome capturé est placé à l’équateur du fuseau.
Lorsque tous les chromosomes sont placés à l’équateur du fuseau ils constituent la plaque équatoriale.
II.B.c. Anaphase

1 Début

D’un seul coup, tous les kinétochores se séparent, les microtubules attachés au kinétochores se séparent, les microtubules attachés au kinétochores se dépolymérisent et les chromosomes montent vers les pôles grâce a leurs moteurs.
2 Fin

Les deux lots de chromosomes sont rassemblés au pôles car ils sont guidés par la cage formée par le fuseau lui-même.
Un cercle de fibres contractiles (acto-myosine) apparaît autour de la cellule dans le plan de l’équateur.
II.B.d. Télophase

Les fibres contractiles acto-myosine réalisent un sphincter qui resserre le diamètre de la cellule au niveau de l’équateur.
La cellule se partage en deux progressivement avec reconstitution du noyau c’est une sorte de prophase se déroulant à l’envers.
Les chromosomes deviennent moins compact, ils se déspécialiser.
L’enveloppe nucléaire se reconstitue à partir des fragments qui adhérent aux chromosomes et du réticulum endoplasmique qui pendant la mitose apparaît sous la forme de vésicules situées en dehors du fuseau.
À la fin de cette période, les nucléoles apparaissent à partir organisateurs nucléaires de certain chromosomes.
En même temps, une membrane se forme et sépare les deux futures cellules filles c’est la plasmode ou cytodiérese.
La partie moyenne de la cellule s’amincie progressivement, cet amincissement dépend d’un anneau contractile de micro filaments, qui se forment par dépolymérisation de sous unités d’actines sous la membrane plasmique.
Cet anneau est situé dans la partie moyenne de 1a cellule autour de la région préalablement occupée par la plaque équatoriale.
En se contractant, il entraîne la membrane plasmique dans un mouvement de fermeture, comparable à celui d’un diaphragme.
Le fuseau est étranglé par la formation de la membrane séparant les cellules filles.
Les mitochondries se répartissent au hasard entre les deux cellules filles qui s’écartent: La télophase est finie.
III Mitoses et agents antimitotiques

III.A. Les antibiotiques

Sont capables d’arrêter le développement des micro-organismes en inhibant la synthèse des acides nucléiques ou en bloquent la synthèse protéique au niveau des ribosomes.
III.B. Les antimétabolites

Ce sont des métabolites dont la configuration spatial est très voisine des métabolites indispensables aux synthèses cellulaires.
Ils inhibent les synthèses par mécanisme de compétition.
Leur forme leur permet en effet de se substituer aux métabolites et de provoquer la synthèse de molécules non fonctionnelles ou incomplètes.
III.C. Les agents aikylants

Ces substances toxiques se complexent avec l’ADN et bloque la cellule pendant la phase G2.
III.D. Atteinte fusoriale

Les substances végétales comme la colchicine, la colcimide, la vincristine sont des poisons fusoriaux qui inhibe la formation de l’appareil mitotique

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Les forces extra-orales

4 – Les forces extra-orales
I-Définition
Les F.E.B sont des dispositifs prenant leurs point d’appui hors de la cavité buccale.
Parmi ces appareillages, nous avons :
• FEB avec différents appuis
• Le masque de Delaire
• La fronde occipito-mentonnière
II- Les forces extra-buccales
L’appareillage comprend:
• un appui péri-crânien qui peut être:
• Cervical
• occipita1 ou Low pull
• pariétal ou High Pull
• arc facial avec:
• Arc externe de 18/1Omm de diamètre possédant ou non des boucles.
• Arc interne de 15/10mm de diamètre soudé à sa partie antérieure à l’are externe et distant de 5 à 8 min du bord incisif sans remonter ou descendre les lèvres.
• bagues scellées sur molaires.
• élément dynamique: bande élastique.
III- Principes généraux
• nécessitent une parfaite motivation du patient
• doivent être placées au moment de la croissance pour bénéficier au maximum des ses potentialités
• peuvent être appliquées seuls ou en adjonction avec d’autres dispositifs.
• Prévention de la croissance antérieure du maxillaire supérieure.
• Changement de la direction de croissance.
• Rotation mandibulaire dans le sens de rotation antérieure ou de rotation postérieure.
• Modification du plan occlusale.
• Mouvement distal des molaires.
• Peuvent provoquer une ingression ou égression des molaires.
• Renforcent l’ancrage selon les besoins mécaniques du traitement.
IV -Les differents type de F.E.B
IV.A. A traction basse (appui cervical)
Elles sont indiquées dans les cas de classe 2 division 1 ou cas de classe 2 division 2, où l’on désire l’ouverture de l’articulé avec rotation mandibulaire.
IV.A.a. Effets de ces F.E.B
• égression molaire.
• mouvement distal des molaires.
• freinage de la croissance maxillaire tandis que la croissance mandibulaire continue.
• ouverture de l’articulé en améliorant la supraclusion incisive.
• rotation postérieure de la mandibule.
• augmentation de l’ancrage molaire.
IV.A.b. Contre-indications
Dans les cas de classe 2 avec une dimension verticale augmentée avec ou sans béance incisive.
IV.B. A traction horizontale appui occipital)
Elle a pour effet principal une action distalante, donc elle trouve son indication dans le recul des molaires
avec espoir de ne pas modifier la dimension verticale du patient.
IV.C. A traction haute appui péri-crânien)
Elles sont indiqués dans le cas de classe 2 avec dimension verticale augmentée avec ou sans béance incisive.
IV.C.a. Effets de ces F.E.B
• Ingression des molaires supérieures.
• Rotation antérieure de la mandibule.
• Augmentation de l’ancrage molaire supérieure.
IV.C.b. Contre-indications
Cas de classe 2 en deep-bite (D.V. diminuée) avec ou sans supraclusion incisive.
V- La fronde occipito-mentonnière
Ce sont des forces extra-buccales appliquées niveau du menton.
Elles sont constituées d’une mentonnière reliée à un casque par l’intermédiaire de bandes élastiques.
On distingue les F.O.M à traction horizontale et à traction verticale.
La fronde mentonnière est disponible dans le marché orthodontique, à défaut on peut fabrique une fronde mentonnière en prenant l’empreinte du menton, au laboratoire, on confectionne la mentonnière à l’aide de résine auto-polymérisable dans laquelle seront noyés les crochets pour la traction.
V.A. La F.O.M horizontale
Utilisée dans le cas de classe 3 avec une dimension verticale diminuée en provoquant une rotation postérieure de la mandibule, le menton s’abaisse et recul, l’angle facial diminue et on note un changement de la croissance condylienne, celle ci devient postérieure.
Comme on peut l’utiliser dans les cas de proglissement mandibulaire en denture mixte.
• Contre indication
Cas de classe 3 avec une dimension verticale augmentée.
V.B. La F.O.M verticale
Utilisée dans les cas de classe 1 ou classe 2 d’excès vertical antérieur provoquant une rotation antérieure de la mandibule.
Le menton, s’avance et remonte, l’angle facial augmente, la croissance condylienne devient plus antérieure.
• Contre indication
Tous les cas de classe 1 et classe 2 avec D.V diminuée.
VI Le masque de delaire
Le masque de Delaire est une force extra-buccale qui trouve sa principale indication dans le traitement d’une classe 3 d’origine maxillaire c’est à dire une rétrognathie maxillaire avec brachygnathie.
Il se compose :
• d’un élément externe : le masque de Delaire
• un élément interne constitué de deux arcs, un du côté vestibulaire, l’autre du côté palatin soudés aux bagues molaires.
l’arc situé du côté vestibulaire possède 2 éperons qui sont placés en regard des canines et qui serviront pour la traction élastique.
• Effets du masque de delaire
• Effet tiroir, le maxillaire est tracté en avant en éclatant la suture maxillo-palatine.
• Bloquer la croissance condylienne jusqu’à créer l’obstacle antérieur incisif.

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La méiose

La méiose
Plan du document:
I. Introduction

II. Description du processus méiotique

1. Première division méiotique

1. La prophase I

1. Le stade leptotène

2. Le stade zygotène

3. Le stade pachytène

4. Le stade diplotène

5. La diacinèse

2. La métaphase I

3. Anaphase I

4. Télophase I

2. La deuxieme division méiotique équationnelle

III. La chronologie de la méiose

1. La Meiose spermatocytaire

2. Méiose ovocytaire

IV. La non disjonction méiotique et ses conséquences

I Introduction

La méiose est un mécanisme de division cellulaire particulière à la gamétogenèse (la lignée germinale), destinée à donner naissance à des gamètes haploïdes.
On peut définir la méiose comme la succession de deux divisions cellulaires qui suivent une phase unique de réplication d’ADN et qui conduisent à la formation de quatre cellules haploïdes pour une cellule diploïde subissant la méiose.
La finalité de la méiose est triple:
• Transmission de l’information génétique d’une génération à la suivante
• La réduction du nombre de chromosome qui diploïde (2n) devient haploïde (n), la reconstitution du capital génétique au cours de la fécondation
• Elle assure le brassage de l’information génétique qui aboutit à la diversification maximale des membres de l’espèce.
La première division méiotique occupe presque la totalité du temps et réalise la réduction du nombre de chromosomes et le brassage de l’information génétique.
La deuxième division méiotique ressemble à une mitose avec deux différences:
• Elle n’est pas précédée d’une synthèse d’ADN
• Elle survient sur des chromosomes représentés en un seul exemplaire.
II Description du processus méiotique
Avant le démarrage de la méiose, le noyau contient deux exemplaires de chaque chromosome homologue (un d’origine maternel et l’autre d’origine paternel). Au cours de la dernière synthèse d’ADN (stade préleptotène), chaque chromosome est dupliqué et se présente sous deux chromatides soeurs étroitement associées l’une à l’autre par leur centromère.
II.A. Première division méiotique

Elle est caractérisée par la longueur de sa prophase qui occupe 90% de la durée de méiose
II.A.a. La prophase I
Elle est subdivisée en 5 stades définis par les modifications morphologiques des chromosomes;
1 Le stade leptotène

Est caractérisé par:
• Une augmentation du volume du noyau
• Par la condensation des chromosomes (dont chacun est constitué de deux chromatides soeurs) sous forme de long filaments attachés par leur extrémités à la membrane nucléaire.
2 Le stade zygotène

C’est le début des appariements chromosomiques (synapsis) pour former des paires de chromosomes appelés bivalents (un bivalent = 4 chromatides réunies deux à deux par leur centromères)
L’appariement se fait par le complexe synaptonémal qui est formé par deux éléments latéraux et un élément central de nature protéique.
La chromatine des chromosomes sexuels commence à se condenser.
3 Le stade pachytène

Il est marqué par l’achèvement du synapsis.
Les chromosomes appariés constituent 22 bivalents autosomiques et bivalent sexuel condensé sous forme d’une vésicule sexuelle (VS)
Les chromosomes se condensent progressivement jusqu’à atteindre leur maximum au milieu du pachytène puis ils se décondensent jusqu’au stade suivant.
4 Le stade diplotène

Les chromosomes homologues commencent à se séparer, les centromères s’éloignent l’un de l’autre.
Les bivalents restent réunis en certains points appelés chiasimas.
Ceux-ci doivent être la manifestation morphologique d’échange de matériel génétique entre deux chromatides c’est à dire le crossing-over.
5 La diacinèse

C’est une étape de transition entre le stade diplotène et la métaphase.
Elle marque la fin de la prophase.
Au cours de ce stade, les chromosomes se condensent à nouveau et la membrane nucléaire disparaît.
II.A.b. La métaphase I

À ce stade, les bivalents se disposent dans le plan médian de la cellule pour former la plaque équatoriale.
Il existe un seul chiasma sur le bivalent XY et deux à trois chiasmas sur bivalent XX.
Les chiasmas sont bien visibles, leur nombre est variable entre 50 à 52.
II.A.c. Anaphase I

Débute par la rupture de chiasmas, les chromosomes homologues se séparent, se sont les chromosomes ayant chacun deux chromatides qui migrent au pôles opposés du fuseau.
II.A.d. Télophase I

Elle marque la fin de la 1 division méiotique.
La cellule mère se divise en deux cellules filles selon un mécanisme appelé cytodiérèse, chacune emporte un lot haploïde de chromosomes (23 chromosomes à 2 chromatides) puis chaque cellule fille va réaliser la 2ème division méiotique après une brève intercinése sans synthèse d’ADN.
II.B. La deuxieme division méiotique équationnelle

Cette 2ème division suit rapidement la première.
L’interphase est transitoire et n’est pas accompagnée de réplication de l’ADN.
Le clivage des centromères à l’anaphase permet la séparation des chromatides soeurs et à la fin de la méiose, chaque cellule germinale contient 23 chromosomes possédant chacun une seule chromatide.
Il à été suggéré que l’absence de la reconstitution du noyau entre les deux divisions mélotiques étant liée à la persistance du taux élevé de MPF actif (Maturation Promoting Factor) dans la cellule germinale contrairement à la mitose où l’activité de MPF chute provoquant le passage de la cellule en interphase.
Le maintien de l’activité de MPF est responsable du blocage de l’ovocyte en métaphase Il.
III La chronologie de la méiose

II existe un décalage chronologique entre la méiose spermatocytaire et la méiose ovocytaire.
III.A. La Meiose spermatocytaire

Est un phénomène continu se déroulant depuis la puberté jusqu’à un âge très avancé de la vie.
Chez l’homme, elle dure 24 jours dont 23 jours pour la première division et 1 jour pour la deuxième division.
Elle est précédée par une phase de multiplication des spermatogonies.
Une première étape de prolifération, suivie d’une vague dégénérescence par apoptose (la mort cellulaire programmée) se produisant pendant la vie foetale.
À la puberté, les multiplications spermatogoniales reprennent par vague sur toute la hauteur du tube séminifère.
Lorsque les spermatogonies arrêtent leur prolifération, elles se différencient en spermatocytes I qui réalisent la première division méiotique en aboutissant à des spermatocytes II.
À la fin de la deuxième méiotique, les spermatides qui vont se différencier sans se diviser pour se transformer en spermatozoïdes. 1 spermatogonier ———–16 spermatozoïdes
Les échecs méiotiques aboutissant à une perte cellulaire de l’ordre de 45% au cours de la spermatogenèse.
III.B. Méiose ovocytaire

Elle est beaucoup plus complexe dans sa chronologie.
Elle débute pendant la vie fœtale (4 millions d’ovocytes sont produites) à partir de la 10ème semaine jusqu’au 8ème mois de la vie intra-utérine.
Cette prolifération est suivie d’une vague dégénérescence et il ne reste à la naissance que 400 000 ovocytes I.
Les ovocytes réalisent les stades leptotène ; zygotène, pachytène et sont bloqués au stade diplotène de prophase lorsque les cellules folliculaires s’organisent autour des cellules germinales pour former les follicules primordiaux, ces ovocytes sont en prophase I par un facteur appelé OMI = ovocyte méiose inhibitor sécrété par les cellules folliculaires.
L’achèvement de la première division méiotique ne se fait qu’à la puberté lorsque les cycles apparaissent.
À chaque cycle, 5 à 15 follicules démarrent le phénomène de maturation mais un seul ovocyte achève sa méiose et les autres dégénèrent.
La reprise de la méiose est déclenchée par le pic de LH (lutéinzing hormone) 20 à 24 heures après le pic, provoquant la rupture des jonctions des cellules folliculaires levant inhibition méiotique réalisé par CMI.
L’achèvement de la première division méiotique entraîne l’expulsion du premier globule polaire et formation de l’ovocyte 2 qui est bloqué en métaphase et c’est cet ovocyte qui est expulsé au moment de l’ovulation 36~40 heure après le pic de l’ovulation.
En cas de fécondation, il y a reprise de la deuxième division méiotique en expulsant le globule polaire.
IV La non disjonction méiotique et ses conséquences

Les chromosomes peuvent ne pas se séparer l’un de l’autre en première division méiotique où bien les chromatides soeurs ne peuvent s’écarter durant la deuxième division méiotique.
La conséquence dans les deux cas c’est la formation des gamètes avec un nombre anormal de chromosome (soit un chromosome en plus ou en moins).
Si un des gamètes fusionne avec un gamète normal ; il se produit un zygote dont je nombre de chromosome est anomal, on parle d’aneuploïdie l’embryon meurt le plus souvent entre la conception et la naissance.

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Les tractions intermaxillaires

5 – Les tractions intermaxillaires
I-Introduction
Ce sont des auxiliaires indispensable pour l’orthodontiste dans la conduite du traitement d’où leur utilisation fréquente pour arriver à la finalité de notre thérapeutique
II- Présentation
Ils se présentent en élastiques intra-buccaux et extra-buccaux, présentant de différentes tailles selon la force désirées.Ils sont en latex, en caoutchouc ou en silicone.
III- Avantages
• peuvent être mis et enlevés par le patient lui-même.
• pas de nettoyage, sont jetés après usure.
• pas d’activation par l’orthodontiste.
l’activation est augmentée après les mouvements mandibulaires
IV- Inconvénients
• la salive détruit petit à petit l’élastique qui gonfle et perd de son élasticité,
• la force exercée n’est pas constante,
• ils peuvent être mis et enlèves par le patient, le patient peut les accrocher de façon erronée et provoquer un bouleversement de l’ancrage,
• la négligence du patient peut retarder ou compromettre le traitement.
V- Les différents types d’élastiques
V.A.- Les élastiques de classe 1
Ils sont placés depuis la molaire à la canine sur une même arcade (16-13, 26-23, 36-33, 46-43).
Sont souvent utilisés pour la rétraction du secteur antérieur ou pour la fermeture de diastèmes résiduels après extraction des 1ères PM.
V.B. Les élastiques de classe 2
Elastique intermaxillaire oblique allant de la molaire inférieure à un dispositif en avant de la canine supérieure.
V.B.a. Effet des élastiques de classe 2
1- Sur la maxillaire
• secteur antérieur subit une égression
• la molaire inférieure subit une légère version corono-distale
• Le maxillaire recule distalement
2- Sur la mandibule
• la molaire inférieure subit une égression avec une version corono-mésiale
• la mandibule subit une translation mésiale,
• les incisives inférieures se versent vestibulairement.
3- Sur le schéma facial
• la mandibule fait une rotation postérieure,le menton s’abaisse et recule,
• Le sens verticale de l’étage inférieur de la face est augmenté.
V.B.b.- Indications des élastiques de classe 2
Ils sont indiqués dans le cas de classe 2 dentaire de type squelettique deep-bite. C’est à dire que quand l’étage inférieur de la face est normal ou diminué.
V.B.c. Contre-indications
Ils sont contre-indiqués dans tous les cas de classe 2 où l’étage inférieur de la face est augmenté (cas open-bite, D.V augmentée).
V.C. Les élastiques de classe 3
Sont désignés pour traiter une malocclusion de classe 3, ils sont obliques allant de la canine inférieure à la 1ère molaire supérieure.
V.C.a. Action des élastiques de classe 3
1- Sur l’arcade supérieure
• La molaire supérieure subit une égression avec une version corono-mésiale,
• Les incisives supérieures se versent vestibulairement,
• L’arcade supérieure fait une translation mésiale.

2- Sur l’arcade inférieure
• la molaire inférieure fait une version corono-distale,
• les incisives inférieures font un mouvement d’égression linguale avec version linguale,
• l’arcade inférieure réalise un mouvement distal.
3- Sur le schéma facial
• la mandibule fait une rotation postérieure,
le menton s’abaisse et recule,
• augmentation de la dimension verticale.
V.C.b. Indications
• cas de classe 3 dentaire
• cas de classe 3 dentaire avec classe 3 squelettique en deep-bite (D.V diminué)
V.C.c. Contre indications
Tous les cas de classe 3 avec D.V augmentée.
V.D. Elastiques de classe 2 et classe 3
Elastiques obliques allant d’un côté de la molaire supérieure à la canine inférieure et de l’autre côté de la molaire inférieure à la canine supérieure
V.D.a. Indications
Trouvent leur indication dans la correction des déviations de lignes médiane.
V.D.b. Contre indication
Dans tous les cas où la D.V. est augmentée.
V.E. Les élastiques verticaux
Elastiques verticaux placés depuis l’arcade supérieure à l’arcade inférieure.
Ils sont tendus depuis le bracket de l’arcade supérieure à un bracket de l’arcade inférieure ou à partir de petites boucles prévues sur les arcs.
V.E.a. Actions des élastiques verticaux
Provoquent une extrusion de toutes les dents.
V.E.b. Indications
Ils sont indiqués dans tous les cas de béance antérieure ou béances totales en deep-bite
V.E.c. Contre indication
Dans tous les cas de supraclusion antérieure avec D.V augmentée.
V.F. Les élastiques triangulaires de classe 2 et classe 3
Trouvent leur indication dans le traitement de classe 2 et classe 3 dentaire ainsi que les cas de classe 2 et
classe 3 squelettique avec une D.V diminuée et le patient présentent une légère béance latérale.
Par contre, sont contre indiqués chaque fois que l’on soit en présence d’un cas de classe 2 ou classe 3 avec une D.V augmentée.
V.G. Les élastiques croisés
Appelés également élastiques de “cross-bite”, ils sont tendus depuis la face vestibulaire d’une dent
supérieure à la face linguale d’une dent inférieure et inversement.
V.G.a. Indications
Ils sont indiqués dans le cas d’articulé inversé uni- ou bilatéral avec une dimension verticale
diminuée.
V.G.b. Contre-indications
Cas d’articulé inversé avec une D.V augmentée

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Le cytosquelette

5 – Le cytosquelette
Plan du document:
I. Généralité

II. Composition chimique

1. Microtubules

1. Formation des protofilaments

2. Formation des microtubules

3. Association des microtubules

2. Filament intermédiaire

3. Microfilaments

III. Rôles physiologiques des structures filamenteuses

1. Filaments intermédiaires

2. Microtubules et microfilaments

1. Centrioles

2. Ciles et flagelles

1. L’axonème

2. Cinétochore

1. Fonctionnenement

3. Actine musculaire

4. Structure labiles

I Généralité

Le cytosquelette est constitué par 3 types de structures filamenteuses:
• Les microtubules : 20 à 30 nm de diamètre
• Les filaments intermédiaires : 7 à 12 nm de diamètre
• Les microfilaments : 5 à 7 nm de diamètre
Ces filaments : polymères constitués de monomères protéique différents selon le filament considéré, sont :
• Dispersés dans le cytoplasme ou
• Organisés en formations complexe comme dans le centrioles, les cils et les flagelles
II Composition chimique

II.A. Microtubules

Les microtubules sont des polymères de tubuline : hétérodimère protéique formés par l’association d’une molécule de tubuline A et tubuline B, d’un poids moléculaire de 110KDa.
La polymérisation des hétérodimères de tubulines se fait en plusieurs étapes:
II.A.a. Formation des protofilaments

En présence de :
• GTP : son hydrolyse apporte l’énergie nécessaire à la polymérisation des hétérodimères.
Le GPD obtenu reste entre deux hétérodimères.
• MAPs (microtubules associated proteines) : comme la protéine t(tau) qui accélère la polymérisation de la tubuline
II.A.b. Formation des microtubules

Les protofilaments s’associent pour former des microtubules, chaque microtubules étant forme de 13 protofilament.
II.A.c. Association des microtubules

Les microtubules peuvent s’associer entre eux, en mettent en commun 3 de leurs protofilaments.
La longueur du microtubule n’est par fixe, chaque extrémité pouvant s’associer à de nouveaux hétérodimère ou bien s’en séparer.
Le microtubule ainsi formé est une structure polarisée avec deux extrémité aux propriétés différentes :
• Le pôle positif a une tendance plus marquée pour la polymérisation.
• Le pole négatif a une tendance plus marquée pour la dépolymérisation
Il est à noter que la concentration du milieu en hétérodimères influe sur la capacité du microtubule à se polymériser et se dépolymériser :
• En cas de concentration faible en hétérodimères, il y a dépolymérisation et le microtubule se raccourcit.
• En cas de concentration forte en hétérodimères, il y a polymérisation et le microtubule s’allonge.
D’autre part, le microtubule, structure instable, peut être stabilisée par différents mécanismes endogènes comme les protéines stabilisatrice qui empêchent la dépolymerisation (lors de la formation du fuseau mitotique par exemple)
II.B. Filament intermédiaire

Ils désignent l’élément le plus stable du cytosquelette et donc ce sont surtout eux qui maintiennent la forme et la résistance cellulaire.
Ils constituent donc l’élément essentiel du cytosquelette.
Le filament intermédiaire est constitué d’un polymère de sous-unites fibreuses protéiques, dont la nature varie en fonction des types cellulaire, les filaments intermédiaires sont ainsi classés en 4 catégories :
Filament intermédiaire (FI) Protéine Localisation
Fl de type 1 Kératine Épiderme
Fl type 2 Desmine
• Cheveux
• Ongles
vimentine Cellule mésenchymateuse
Protéine fibrillaire de la névroglie Cellule nerveuse
Fl de type 3 Neurofilament Axones et dendrites
Fl de type 4 Lamine A, B et C Face interne de l’enveloppe nucléaire
L’unité de base du filament intermédiaire : son monomère est une chaîne polypeptidique dont la portion centrale (d’environ 310 acides amines) est commune à tous les filaments intermédiaires.
Les monomères s’assemblent en dimères qui s’associent à leur tour, deux, pour former des tétramères.
Les tétramères enfin se lient à plusieurs dans le plan tranversal pour former un filament intermédiaire de 7 à 12 nm de diamètre.
II.C. Microfilaments

Les microfilaments sont des polymères de sous-unites d’actine globulaire (actine G).
En présence d’ATP et de Ca++ , ces monomères d’actine G s’associent entre eux (grâce à l’énergie libérée par l’hydrolyse de l’ATP) pour former l’actine F (actine fibrillaire) de structure hélicoïdale serrée, à l’origine des microfilaments.
Le microfilament (comme le microtubule) est une structure polarisée : l’extrémité positive du mirofilament s’allonge plus rapidement que l’extrémité négatif.
Il est à noter que les microfilaments s’associent parfois à d’autre protéines :
• Protéine régulant la polymérisation : il s’agit des proteines de « caping » qui se placent aux extrémités des microfilaments.
• Protéine de maintien du faisceau : en effet, les microfilaments d’actine peuvent s’assembler pour former des faisceaux comme dans le cas d’une microvillosité où tous les microfilaments ont la même orientation et sont reliés :
• Entre eux par une protéine de maintien : la fibrine, cette dernière assure le pontage entre deux microfilaments.
• Avec la membrane plasmique : par des protéine de liaison
• Protéines s’associant aux microfilaments dans des structures complexe : par exemple, l’actine F s’associe dans le cellule musculaire à la tropomyosine et à la troponine pour former un microfilament d’actine.
Cet ensemble joue un rôle dans l’accrochage de la myosine ATPasique.
III Rôles physiologiques des structures filamenteuses

III.A. Filaments intermédiaires

Les filaments intermédiaire sont des structures stables et resistantes :
• Au niveau d’un épithélium, ces filaments constitués de cytokératine, de desmine et de vimentine forment un réseau reliant les cellules par divers point d’ancrage : les desmosomes ou les hémidesmosomes.
• Au niveau du noyau cellulaire, les lamines nucléaires forment un feutrage observable sur la face interne de l’enveloppe nucléaire : la lamina.
Ces lamines sont fortement remaniés au moment de la mitose, permettant le disparition puis la reconstruction de l’enveloppe nucleaire.
III.B. Microtubules et microfilaments

Ces derniers sont remaniables par la cellule et forment, à vrai dire, la cytomusculature.
On distingue deux types d’agencement :
• Les structures stables : comme les cils, les flagelles, les centrioles et les myofilaments.
• Les structures labiles : caractérisées par leur instabilité comme les microtubules du fuseau mitotique ou ceux du cytoplasme.
III.B.a. Centrioles

Dans les cellules eucaryotes, deux centrioles (proximal et distal) sont situés à proximité du noyau et constituent le diplosome (ou centrosome)
Il s’agit du centre organisateur des microtubules (ou MTOC)
Chaque centriole est un ensemble de 9 triplets de microtubules, reliés entre eux par des ponts protéiques de nexines et agences en tonnelets d’environ 0.2um de diamètre sur 0.5µm de long.
Les deux centrioles s’agencent perpendiculairement pour former un diplosome.
III.B.b. Ciles et flagelles

Les cils et les flagelles ont une structure semblable (le flagelle serait un long cil)
Ce sont des expansions cellulaire de 10à 50µm de long, délimitées par la membrane plasmique (plasmalemme) et douées de mouvements.
Un cil possède deux parties différentes : l’axonème et cinétochre :
1 L’axonème

Il est forme de 9 doublets périphériques et d’un doublet de microtubules centraux soit 20 microtubules au total:
• La paire de microtubules centraux est située dans l’axe du cil, sur une plaque basale protéique (à la base du cil) et enveloppe dans une gaine centrale fibreuse.
• Pour ce qui est des 9 doublet périphériques, un des microtubules de chaque doublet porte deux bras de dynéine.
Les doublets sont reliés :
• Entre eux par des ponts protéique de nexine ;
• Avec la gaine centrale par des fibres rayonnantes
Les microtubules qui constituent l’axoneme sont polarises :
• Leur pôle positif est situe à l’extrémité du cil
• Leur pôle négatif est localise lui à la bas du cil , en continuité avec les microtubules du cinétochore.
2 Cinétochore

Situe à la base du cil (ou du flagelle), il a la même structure qu’un centriole, c’est-à-dire 9 triplets de microtubules reliés entre eux par des ponts protéiques de nexine.
La base du cil constituée de la plaque basale protéique et du cinétochore forme la zone d’ancrage de l’axoneme prise dans un réseau de fibres cytosquelettiques.
• Fonctionnenement

Les bras de dynéine des microtubules périphériques sont des protéines à propriété ATPasique.
– En effet, en présence d’ATP, les molécules de dynéine s’accrochent au doublet suivant et glissent vers le pôle négatif des microtubules.
Ce glissement provoque l’inclinaison du cil.
Lorsque l’ATP est hydrolysé, la dynéine se détache, les cils se redressent au mouvement de retour passif qui les fait dépasser l’axe initial du cil.
III.B.c. Actine musculaire

Elle est présente dans les myofibrilles des cellules musculaire : cette actine ; liée à la myosine, est à l’origine de microfilaments (fins, filaments d’actine et épais :filaments de myosine) formant des complexe capables de se raccourcir, d’ou les propriétés de contraction du tissu musculaire.
III.B.d. Structure labiles

Leur grande maniabilité explique leurs différents rôles :
• Détermination de la forme cellulaire : elle est assurée par les microtubules. En effet, lorsqu’une cellule de forme ovoïde se devise, elle devient ronde puisque les microtubules sont mobilises pour formation du fuseau mitotique.
• Mouvements endocellulaires : il s’agit des déplacements de constituants cellulaires, conditionnés par le fonctionnement des microtubules et des microfilaments.
• Mobilité cellulaire : comme dans le cas des mouvements amiboïdes de leucocytes neutrophiles.

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Les réactions tissulaires

I- Introduction
L’hypothèse de départ d’un traitement ODF est qu’il est possible de déplacer les dents sur une certaine distance à travers
l’os alvéolaire et ce à l’aide de dispositifs orthodontiques.
La dent se déplace avec son parodonte.
II- Rappel sur le parodonte
Il est constitué de l’os alvéolaire (os spongieux creusé d’alvéoles dans lesquelles s’insèrent les dents par l’intermédiaire du desmodonte), le ligament alvéolo-dentaire, le cément, la gencive épithéliale et attachée
Remarque : Parodonte sain Pour entreprendre un traitement ODF, le parodonte du patient doit être sain.
III- Biomécanique appliquée au déplacement orthodontique
A la suite de l’application d’une force orthodontique, il y a un déplacement dentaire.
A chaque type de force correspond un mode de déplacement dentaire:
• Force horizontale: mouvement de version ou gression.
• Force verticale: mouvement d’égression ou d’ingression.
• Couple de forces: mouvement de rotation
La force est caractérisé par:
• Sa durée d’application
• Son intensité
• Sa direction
• Son rythme d’application
IV Réponse biologique à une force orthodontique
Les pressions transmises au cours du déplacement orthodontique s’appliquent au niveau du desmodonte, de l’os alvéolaire et du cément.
Nous observons suite à ces pressions au niveau des ligaments des zones comprimées dites en pression et des zones relativement étirées dites en tension.
IV.A. Modifications histologiques au niveau des zones comprimées
IV.A.a. Résorption osseuse directe
Si la force est légère et appliquée sur la totalité de la surface radiculaire, la résorption osseuse se
fait ainsi:
• Le ligament ne subit qu’une faible compression.
• La circulation sanguine reste à peu près normale.
• Il y a une augmentation du nombre des cellules conjonctives dans le ligament et l’os sous-jacent.
• Il y a apparition d’ostéoclastes qui produisent des enzymes qui vont détruire la trame organique
de l’os.
La résorption débute au niveau de la lamina dura si les conditions mécaniques restent les mêmes
cette résorption se poursuit et le déplacement dentaire va s’opérer.
IV.A.b. Résorption osseuse indirecte
Lorsque la force augmente, la membrane périodontale va se trouver comprimée en certains points,
la dent peut être venir au contact de l’os alvéolaire ceci va ralentir et même supprimer la circulation
sanguine intraligamentaire se qui se traduit:
• Une dégénérescence des noyaux des cellules conjonctives
• Disparition d’ostéoclastes, de capillaires sanguins et de débris épithéliales de Mallassez
• Unification des fibres ligamentaires et apparition d’une masse d’aspect hyalin, c’est le
phénomène de hyalinisation.
La vie cellulaire est provisoirement suspendue dans cette zone du parodonte.
Cette hyalinisation débute au bout de 36 heures après l’application de la force et peut durer une
dizaine de jours voir quelques semaines.
La hyalinisation retarde le déplacement dentaire.
• Par la suite, les ostéoclastes vont résorber le mur alvéolaire et le processus va reprendre.
IV.B. Modifications histologiques au niveau des zones de tension
IV.B.a. Apposition directe
Cette zone se situe du côté opposé à la force appliquée.
La traction des fibres desmodontales va stimuler l’apposition osseuse qui va se faire sous forme de
languette osseuse le long des fibres étirées et sur la surface interne de l’os alvéolaire.
L’apposition osseuse commence par la formation d’un tissu de transition dit “ostéoïde”: Matrice
organique où se déposent ultérieurement des éléments minéraux pour donner l’os complet: ces
éléments sont les cristaux d’apatite.
IV.B.b. Apposition indirecte
Elle est dite compensatrice, elle se fait au niveau de la partie profonde de l’alvéole en voie de
résorption et sous le périoste externe afin de maintenir l’épaisseur de l’os alvéolaire.
V- Facteurs influençant le déplacement
V.A. Facteurs biologiques intrinsèques
V.A.a. Facteurs généraux
• L’âge
• Facteurs nutritionnels
• Facteurs endocriniens
V.A.b. Facteurs locaux
La dent
• Facteur morphologique (forme et taille, exemple: racine courte, déplacement plus rapide)
• Dépulpation: se déplace aisément par rapport à une dent saine si le canal est correctement traité.
• Desmodonte: dépend de facteurs individuels
• Os alvéolaire: densité variable selon les individus
• Site: plus difficile de déplacer les dents mandibulaires que les dents maxillaires
V.B. Facteurs extrinsèques
Ces facteurs sont liées à l’appareillage: amovible, multiattaches, forces légères continues ou discontinues.

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La membrane plasmique

4 – La membrane plasmique

I Définition

À la surface de cellule, il existe une enveloppe continue de très faible épaisseur (75A°) “la membrane plasmique” qui sépare le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire, tout en assurant un contrôle strict des échanges dans les deux sens.
Elle reçoit des signaux chimiques émis par des cellules proches ou lointaines, traduit et transmet (transduction) ces signaux au cytoplasme et au noyau.
Enfin elle possède des caractères antigéniques spécifiques de l’organisme.
II Structure de la membrane plasmique

II.A. Microscopie optique

Elle apparaît comme un mince liseré de 0.24µ qui correspond à un dépôt de colorant
II.B. Microscope électronique

Après cryofracture et coloration au tétroxyde dosmium OSO4 ou au permanganate de potassium KMnO4 puis inclusion dans une résine synthétique, la membrane plasmique apparaît constitue de 3 feuillets:
• un feuillet externe dense osmiophile ( 20 A°) revêtu par feutrage de fibrilles le glycocalyx ( celle coat)
• un feuillet médian clair osmiophobe de 35 A°.
• un feuillet interne dense osmiophile 20A° qui rentre en rapport avec les éléments périphérique du cytosquelette.
Cet aspect tri-laméllaire est si constant et si répandu qu’il a été considère comme formation élémentaire désignée par Roberson sous le nom de Membrane unitaire.
Cette structure concerne aussi les autres membranes observées au microscope électronique dans les mêmes conditions (réticulum endoplasmique, appareil de golgi, mitochondries)
III Composition chimique

En 1899 Ovèrton a travaillé sur des algues et a constaté que les substances liposolubles pénètrent plus vite que les substances hydrosolubles.
Il en a conclu que la surface cellulaire est formée d’une couche mince de lipides.
La présence de protéines dans la membranes plasmique a été révélée par la suite par diverses méthodes cytochimiques (ex : ummunocytochimie)
IV Isolement de la membrane plasmique: Expérience de Gorter et Grendel

Objectif: isolement des fractions pures de membranes plasmiques
Méthode:
• Centrifugations successives d’hématies dans différents types de solutions
• On isole les hématies des autres constituants sanguins par centrifugation en milieu isotonique (Nacl 9 pour 1000)
• On provoque l’hémolyse (rupture de la membrane plasmique des hématies) en plaçant les globules rouges dans une solution hypotonique (eau distillée ou Nacl 5 pour 1000)
• Centrifugation des hématies lysées pour séparer le cytoplasme (hemologlobine + cytoplasme) qui constitue le surnageant des fractions pures de membranes plasmiques (fantômes d’hématies) qui forment le culot
Une fois les membranes plasmiques isolées en étudie leur constitution chimique.
V Analyse chimique

V.A. Les lipides

Les lipides membranaires sont des molécules amphiphiles qui possèdent une partie hydrophobe (lipophile) et une autre hydrophile.
Il en existe 3 catégories :
• Les lipides a glycérol (les phospholipides 55%)
• Le cholestérol 25%
• Les glycolipides 18%, Acides gras 2%
V.B. Les protéines

Il y a environ une molécule de protéine pour 50 molécules de lipides.
Elles sont classes en deux catégories:
V.B.a. Protéines intrinsèques

Elles sont enchâssées ou intégrées dans la membrane et possèdent deux parties :
• Une partie apolaire (hydrophobe) en contact avec la partie apolaire des lipides
• Une partie polaire (hydrophile) située en dehors de la bicouche lipidique (vers le milieu aqueux)
V.B.b. Protéines extrinsèques

Ceux sont des protéines polaires qui se trouvent à la surface de la membrane plasmique du côte extracellulaire ou intracellulaire.
Elles sont en contact avec les parties polaires des lipides membranaires et des protéines intrinsèques par des liaisons labiles (ioniques ou hydrogènes)
VI Architecture moléculaire

Plusieurs modèles de l’architecture moléculaire de la membrane ont été proposes, le modèle retenu est celui de la mosaïque fluide propose par signer et Nicolson en 1971.
Comparant la membrane à une mosaïque dont les pièces sont mobiles.
VII Rôle physiologique

VII.A. Échange par la perméabilité membranaire

VII.A.a. Transports passifs

Le transport passif est réalisé selon les lois physiques de diffusion et n’implique aucune dépense d’énergie de la part de la cellule.
1 Osmose

L’eau diffuse à travers la membrane du milieu hypotonique (moins concentre en soluté) vers le milieu hypertonique (plus concentre en soluté)
2 Diffusions

1 Diffusion des particules neutres

Les molécules neutres diffusent à travers une membrane du milieu le plus concentre vers le moins concentre, c’est à dire selon le gradient de concentration.
2 Diffusion des particules chargées

Les molécules chargées (ions) tendent à diffuser à travers une membrane selon leurs gradients de concentration mais aussi selon le gradient électrique crée par la polarisation de la membrane.
3 Diffusion à travers la bicouche lipidique

Il existe une relation entre la vitesse de pénétration d’une substance dans la cellule et sa liposolubilite.
Aussi certaines substances comme l’éther et les cétones pénètrent extrêmement rapidement dans la cellule alors que les substances plus solubles dans l’eau pénètrent beaucoup plus lentement.
4 Diffusion par protéines porteuses (diffusions facilites)

Les protéines porteuses (transporteurs, perméases, translocases) fixent par complémentarité un ligand (molécule extracellulaire) et le transfèrent du milieu extracellulaire vers le milieu intracellulaire sans dépense d’énergie
5 Diffusion par les canaux ioniques

Les canaux ioniques sont constitués par une protéine membranaire formant une sorte de pore permettent la passage des solutés.
VII.A.b. Les transports actifs

Le transport actif s’effectue contre le gradient de concentration grâce à des molécules protéiques désignées sous le nom de transporteurs, translocases, permeases.
Le transport actif est classe en deux catégories selon la source d’énergie utilisées.
On a :
1 Le transport actif couple à une ATPase

L’enzyme Na+/K+ ATPase hydrolyse l’ATP en ADP+P+énergie et assure elle-même le transport de molécule d’ions.
Elle rejette dans le milieu extracellulaire 3 ions Na+ et transporte dans la cellule 2 ions K+.
2 Le transport actif couple à un transport passif est le co-transport

1 Les deux transport passifs et actifs se déroulent dans le même sens

C’est le phénomène de symport.
Un exemple est donné par le symport Na+/glucose ou le transport actif est celui du glucose et le transport passif est celui des ions Na+
2 Les deux transports se déroulent en sens inverse

C’est le phénomène de l’antiport, un exemple est donné par l’échangeur Na+/H+, qui transporte de manière passive les ions Na+ dans la cellule et expulse de manière active les ions H+ , et contrôle donc le pH cytosolique.
VII.A.c. Les transports cytotiques

Ils correspondent à la pénétration de substances ou de microorganismes dans la cellule grâce à des mouvements de petite amplitude de la membrane plasmique, qui aboutissement à la formation de vacuoles ou de vésicules contenant le matériel à transporté, on a 3 types de transport :
1 Endocytose

C’est l’encerclement du matériel à transporter par une invagination de la membrane plasmique.
– La cellule peut capturer des particules solides de grandes taille : c’est la phagocytose.
– Soit prélever des gouttelettes liquides extracellulaire renfermant des particules de petites dimensions : c’est la pinocytose.
1 Rôle de l’endocytose

• Stockage de réserve : ex : grains de vitellus
• Transit des molécules à travers les cellules épithéliales ex : capillaires sanguins
2 Déroulement du processus

Il se fait en deux étapes :
• Phase d’accolement: La particule s’attache au revêtement fibreux surtout les polysaccharides.
• Phase d’ingestion : l’invagination de la membrane fait pénétrer les substances a l intérieur de la cellule.
2 Exocytose

Les substances enfermées à l’intérieur de vésicules, sont transportées dans le milieu extracellulaire par fusion de leurs membranes a la membrane plasmique.
Ce phénomène se déroule en plusieurs étapes :
• La migration : intracellulaire des vésicules guidées par les microtubules et provoquées par les protéines contractiles.
• L’apposition : accolement de la vésicule a la membrane plasmique.
• La fusion : formation d un diaphragme.
• Décharge du contenu de la vésicule a l extérieur de la cellule.
3 La transcytose

Elle regroupe l’ensemble des phénomènes qui permettent à une substance ou à une particule de traverser le cytoplasme d’une cellule.
Mécanisme : la transcytose est dépendante des micro filaments d actines jouent le rôle d moteur, tandis que les microtubules indiquent la direction que l’endosome doit suivre. Elle est ATP dépendante.
VII.B. Les phénomènes de reconnaissance cellulaire

Les protéines ou chaînons oligosidiques membranaires dépendants du génome de l’organisme, peuvent jouer un rôle antigénique et sont spécifiques de l’individu.
VII.B.a. Le système HLA

L’antigène HLA est composé de deux polypeptides.
Il est porté par toutes les cellules d’un individu pour permettre la reconnaissance du soi.
VII.B.b. Antigénicite des globules rouges

L’antigénique des hématies, caractéristique des groupes sanguins est porté par des chaînons oligosidique du cell-coat.
VII.C. Réception et transmission d’information

VII.C.a. La transmission nerveuse
Elle est assurée par la membrane plasmique des axones des neurones nous avons :
1 Le potentiel de repos

C’est la différence de charge de part et d’autre de la membrane plasmique au repos.
2 Le potentiel d’action

À la suite d’un influx nerveux, la membrane plasmique change sa perméabilité vis-à-vis du Na+ et K+.
Les canaux ioniques voltages-dépendants vont s’ouvrir et laisser passer les ions Na+, il y aura naissance d’une onde de négativité qui va changer le potentiel de repos de -70mv a +50mv, cette opération est suivie d’une sortie compensatrice de K+ moins rapide mais continue pour ramener le potentiel de repos a -70mv.
VII.C.b. La transmission synaptique

Une synapse est une zone spécialisée de contact permettant la transmission à sens unique de l’influx nerveux d’un neurone vers une cellule.
Au niveau présynaptique, arrive le potentiel d’action qui provoque la libération des neuromédiateurs dans la fente synaptique, ces molécules vont se fixer sur des canaux Na+ de la membrane post synaptique et provoquer leur ouverture.
Cela va créer une DdP qui va ouvrir d’autre canaux Na+ voltage dépendants capables de la propager.
VII.C.c. La transmission humorale

Les hormones se fixent sur la membrane plasmique grâce à des « récepteurs-hormones ».
Une enzyme l’Adenylcyclase transforme l’ATP en AMP cyclique, ce dernier est considèré comme le 2ème message qui va régler l’information au niveau intracellulaire.
VIII Spécialisation de la membrane plasmique

VIII.A. Spécialisation de la membrane plasmique au niveau apicale

VIII.A.a. Microvillosités

Ce sont des expansions cytoplasmique en doigts de gant de longueur variable (moins de 1µm) et de diametre régulier (0.1µm)
Elles renferment un axe formé de micro-filaments d’actines et de nombreuses protéines permettent l’association du cytosquelette avec les protéines membranaires
Ex : cellules intestinales, tubules rénaux.
VIII.A.b. Les cils

Ce sont des expansions cytoplasmiques possédant un squelette de microtubules et de protéines associées.
VIII.A.c. Les stéréocils

Ce sont des expansions du cytoplasme, ressemblant à de très longues microvillosités, mais dépourvus du cytosquelette d’actine (Ex : épédidyme)
VIII.B. Spécialisation de la membrane au niveau basal

La membrane basale dessine des invaginations plus ou moins profondes qui pénètrent dans le cytoplasme basal et divisent celui-ci en compartiments toujours ouverts vers le cytoplasme.
VIII.C. Les interdigitations

Les membranes cellulaires qui s’affrontent sont souvent rectilignes : cependant par places, elles suivent un contour sinueux de telle sorte que deux cellules voisines s’engrènent, le rôle de ces engrènement ne se limite pas à augmenter la cohésion des cellules.
Les interdigitaions accroissent la surface de la membrane plasmique.
VIII.D. Les jonctions intercellulaires

VIII.D.a. La jonction serrée ou zonula occludens : tight junctions

1 Définition

Ce sont des régions de la membrane, où les feuillets externes établissement un contact étroit en bande continue ceinturant la cellule, il y a obturation de l’espace intercellulaire empêchant le passage de toute substance.
2 Structure

Les tight-junctions : montre 05 feuillets :
• deux feuillets sombres, correspondant au feuillet interne des membranes cellulaires, ils constituent les faces cytoplasmiques.
• deux feuillets clairs, situés de part et d’autre d ‘un feuillet médian résultant de l’apposition, ou de la fusion interne des deux feuillets externes.
• un feuillet médian correspondant à la fusion des feuillets externes de la membrane adjacente.
3 La fonction

Cette jonction est occlusive : elle s’oppose au passage du liquide interstitiel.
Les échanges se font donc obligatoirement à travers les cellules et non par l’espace intercellulaire.
VIII.D.b. Les gaps-jonctions (jonctions communicantes ou jonctions lacunaires)

1 Définition

Les jonctions gaps sont caractérisées par un rapprochement des deux membranes grâce à la juxtaposition de petits canaux transmembranaires (appelles connexions)
2 Structure

Chaque connexion est constituée par six sous unités de connexine qui peuvent -en modifiant leur configuration spatiale-, ménager entre elles un canal en continuité avec le canal analogue du connexion voisin et former ainsi des canaux intercellulaire d’un diamètre de 1.5 à 2nm qui permettent à des ions ou à des petites molécules de passer d’une cellule à l’autre.
3 Fonction des jonctions gaps

Permettent le passage d’ions et des petites molécules.
Sont responsable de couplages électriques ou métaboliques entre cellules voisines.
VIII.D.c. Les desmosome ou macula adhérens

Le desmosome s’étend sur une petite surface de la cellule.
Il est caractérisé par un élargissement de l’espace intercellulaire qui contient, en son milieu un matériel dense aux électrons.
De part et d’autre de la membrane plasmique des deux cellules voisines, le cytoplasme contient une plaque dense constituée de desmoplakine sur laquelle viennent s’insérer des microfilaments intermédiaires qui s’étendent dans toute la cellule.
Fonction: les desmosome assure la cohésion entre les cellules et la transmission des tractions subies par les cellules.
IX Les mouvements de locomotion

IX.A. Les membranes ondulantes

Ce sont des expansions cytoplasmiques planiformes, fine, sorte de voiles ou de lames minces animées de mouvements d’ondulation permettant à la cellule de se déplacer dans un milieu liquide (15µm à l’heure)
IX.B. Les mouvements amoeboïdes

Ces mouvements sont caractérisées par l’émission de pseudopodes qui peuvent être lamellaires ou digitiformes permettent à la cellule de se déplacer à une vitesse de 40µm/heure.
X Cytopathologie de la membrane plasmique

X.A. Maladies causées par des canaux ioniques défectueux

X.A.a. Mucoviscidose

Maladie héréditaire des canaux ioniques des cellules épithéliales, le gène de la mucoviscidose s’appelle « cystic fibrosis »
Divers organes sont affectés comme l’intestin, pancréas, glandes sudoripares et les organes reproducteurs mais c’est surtout dans les organes respiratoires que se manifeste les effets les plus grave.
Les individus touchés produisent un mucus épais et visqueux, très difficile à expulser des voies respiratoire.
On a découvert que les cellules des patients souffrant de mucoviscidose éliminent anormalement le chlore (Cl-) et ceci par une défectuosité des canaux ioniques chlorures.
X.A.b. HTA hypertension Artérielle

Elle est due à une défaillance au niveau des canaux ioniques sodium Na+, provoquant une rétention.
X.A.c. Augmentation de la fluidité membranaire

Elle dépend d’une augmentation de l’instauration des phospholipides et une baisse de la quantité du cholestérol membranaire.
X.B. Augmentation des charges de surface

Elle est liée à l’augmentation quantitative de l’acide sialique, provoquant un épaississement du cell-coat (cas des cellules cancéreuses)
X.C. Modifications de l’adhésivité

Les jonctions intercellulaires se déstabilisent de telle sorte que l’adhésivité intercellulaire diminue et disparaît.
C’est le cas des cellules cancéreuses qui deviennent mobiles.
X.D. Modifications de l’antigénicité

Cette modification découle des changements de l’organisation moléculaire du cell-coat.
La « personnalité de la cellule » est modifiée par l’apparition de nouveaux antigènes (en particulier d’antigènes qui normalement n’existent que dans la vie embryonnaire).
Alors que d’autre antigènes disparaissent ou ne s’expriment plus, les cellules néoplasiques deviennent alors des cellules étrangères ( not-self) à l’organisme, qui mettent en jeu des mécanismes immunologiques de rejet, bien souvent non couronnés de succès.
X.E. La dissémination

Les cellules cancéreuses, ayant perdu l’inhibition de contact et leur propriété d’adhésivité, se propagent dans l’organisme et créent des métastases.

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Moyens thérapeutiques fixes simples

7 – Moyens thérapeutiques fixes simples
I- Généralités
La thérapeutique fixe simple est intermédiaire entre la thérapeutique amovible et la thérapeutique fixe complexe.
Elle permet la correction d’un nombre important d’anomalies dentaires (rotation, version…), les petites anomalies
Par ces moyens simples, seul quelques dents sont baguées, ces moyens peuvent être associés à des dispositifs amovibles.
II- Utilisation et indications
Sont nombreuses, les dispositifs utilisés sont variés:
• Les éléments actifs: les ressorts, les élastiques, chaînettes
• Les éléments passifs: brackettes, les bagues, les crochets de rétention, il permettent la rétention ou la transmission des forces aux dents
II.A. Traitement d’un diastème inter-incisif (DII)
La fermeture d’un diastème inter-incisif est indiquée en cas de persistance après résection d’un frein bas ou passage à la denture permanente, vérifier sur radiologie, la présence de mésiodens, plusieurs cas doivent être considérés.
II.A.a. Si les axes des incisives sont parallèles
La fermeture d’un diastème se fait à l’aide d’une ligature en huit, cette ligature est croisée au dessus d’un arc conducteur qui va servir de guide pour éviter les mouvements parasites de rotation.
Les actuations sont effectuées pendant une période de 5 à 8jours et consistent à resserrer les ligatures ou changer les élastiques ou la chaînette, au fur et a mesure de la fermeture, les extrémités de l’arc sont coupées et fermées (recourbées) à l’intérieur.
II.A.b. Si les axes des incisives sont divergents
La version des deux incisives centrales dans le sens mésial peut être obtenue par un simple ligature en file d’acier ou des petite annaux élastiques accrochés sur des boutons ou des crochets qui sont soudés mésialement sur les bagues pour éviter les mouvements parasites de rotation.
Si les incisives comportent des brackettes collées sur la face vestibulaire, la ligature ou l’élastique sera
accroché mésialement sur une demi brackette.
II.A.c. Si les deux incisives centrales présentent une rotation disto-vestibulaire
Deux crochets sont soudés sur les côtés distaux, les bagues du côté vestibulaire, une ligature sert de maintient et joint entre les deux centrales, du côté palatin un élastique est utilisé sur des crochets soudés du coté distal.
On procède de la même façon en cas de incisive présentant une rotation mésial, l’élastique est placé du
coté vestibulaire.
Dans le cas d’extraction ou absence de l’incisif inférieure, DDM ou DDD (avec classe I canine et molaire)
les incisives résiduelles et les deux canines résiduelles un élastique va permettre la fermeture d’un diastème.
II.B. Traitement de la rotation
Ce traitement est complexe car il nécessite un ancrage maximum et un couple de force pour corriger une rotation dentaire.
• Rotation de la 11
Baguer de 4 à 6 dents, de canine à canine et placer un arc rigide ligaturé sur les six dents.
La rotation est corrigée à l’aide d’une ligature solidarisée à l’arc à partir d’un bouton ou crochet.
II.C. Traitement d’un articulé inversé
Baguer les deux incisives inférieures antagonistes qui sont en linguocclusion de la résine autopolymérisable est modelé en plan incliné sur les deux bagues inférieures, ce qui permettra le saut de l’articulé dans une semaine.
II.D. Traitement d’un articulé croisé unilatéral de béance latérale
Il est réalisé par des élastiques verticaux postérieures et latéraux.
Il faut savoir que les points d’accrochages sont vestibulaires sur une dent et linguaux sur la dent antagoniste, se sont les élastiques: Criss-Cross.
Exemple : Ling 16, vest 46: vestibulo-gression et une égression de la 16, linguo-gression et égression de la 46.
Cette méthode est indiquée dans les cas de malocclusion type linguale ou vestibulo-clusion du secteur
prémolo-molaire.
Rétraction d’une canine par un système fixe simple.
Il s’agit d’une thérapeutique mixte fixe et amovible, la plaque palatine comporte des crochets de rétention
(Adams) qui comportent des extensions distales.
Des brackettes sont collé sur les canines ectopiques en infra-mésio-position, des élastiques sont tendus entre les brackettes et les extensions des crochets Adams, ils sont changés tous les deux jours.
II.E. Désinclusion d’une incisive ou d’une canine supérieure par un moyen thérapeutique simple
Il faut d’abord s’assurer que l’espace nécessaire à la mise en place de la dent existe sur l’arcade.
L’étape chirurgicale consiste à dégager la couronne dentaire et à coller l’attache sur elle, qui va comporter la ligature qui se termine par une boucle que l’on attache directement sur l’arcade rigide ou à l’aide d’un élastique.
Le dispositif fixe simple comporte des bagues scellées sur: 16~26, un arc rigide comportant une boucle au niveau de l’espace réservé à la dent incluse.
Une brackette collée sur la canine, un élastique tendu depuis la dent incluse jusqu’à la bouche de l’arc qui doit être changé tous les تعليم_الجزائر jours.
On peut aussi utiliser un double arc a l’arcade inférieure soudé sur des bagues 36~46 qui comportent deux boucles orientées vers le bas, la traction se fait depuis la dent incluse supérieure jusqu’aux boucles inférieures.
II.F. Traitement d’une béance antérieure
Lorsqu’elle est d’origine fonctionnelle, elle peut être traitée par une traction intermaxillaire verticale antérieure.
Les quatre incisives supérieures et les quatre incisives inférieures sont baguées, les arcs partiels sont utilisés, des boucles crochets sont réalisés sur ces arcs.
Les élastiques sont tendus entre les deux arcades soit linguaux et vestibulaires supérieures soit linguales supérieures et vestibulo-inférieures soit vestibulo supérieure et inférieure.
II.G. Le ressort Coil ou ressort à spirale
Il peut être utilisé soit pour ouvrir un espace ou comme mainteneur d’espace.
ExempleCas de perte d’espace après extraction prématurée d’une deuxième molaire temporaire
(mésialisation de la 6 et distalisation de la 4)
Les 4 et 6 sont baguées, un ressort à spirale ouvert coulisse dans un arc partiel, ces ressort doit être mesuré pour être actif 1/3 de plus que l’espace a ouvrir, il est ligaturé en compression entre l’extrémité mésiale du tube molaire et la limite distale brackette de la prémolaire.
Le ressort va avoir tendance à reprendre sa forme et va redresser les dents limitées et ouvrir l’espace.
Le ressort (Coil=fermé) sa longueur est égale à celle de l’espace a préserver.
II.H. Les arcs linguaux et palatins
Ce sont des moyens fixes, simples utilisées souvent en O.D.F.
L’appareil comporte deux bagues molaires ajustées sur les dents de 6ans, un arc réalisé au fil rond 0.36 soudé sur les deux bagues et qui s’ajuste aux collets linguaux des dents.
L’arc palatin comporte une boucle que l’on recouvre d’une pastille de résine.
• Indication
• La conservation d’un espace de dérive mésiale (dérive mésiale après extraction des deuxièmes
molaires temporaires)
• Ancrage molaire en cas de traitement fixe multi-attache avec appui sur molaire
• Correction d’une linguo-version molaire et expansion sagittale et transversale de l’arcade, dans ce cas,
l’arc comporte des boucles d’expansion, l’arc d’expansion incisif est indiqué en cas de léger chevauchement avec une occlusion latérale correcte (classe I canine et molaire)
II.I. Le lip Bumper
C’est un appareil fixe, simple, appelé par-choc labial, il permet d’empêcher la pression musculaire labiale sur les incisives inférieures en cas d’hypertonicité donc, il empêche leur lingualisation.
Il comporte un arc rigide 11/10mm qui pénètre dans les tubes molaires et sur lequel coulisse un manchon de résine ou en caoutchouc placé à 5 ou 6mm en avant des incisives inférieures le contact labial.
II.J. Le disjoncteur
Dispositif formé de quatre bagues scellées sur les premières prémolaires et premières molaires et d’un disjoncteur ou un puissant vérin préfabriqué dont les branches sont ajustées du côté palatin, les bagues sont soudées.
On obtient 1mm d’expansion pour un tour complet de vis.
L’activation se fait en bouche, 2 tours en bouche par jour environ avec une clef à vérin d’arrière en avant.
• Indications
Il est indiqué en cas:
• D’endognathie du maxillaire (avec ou sans DDM) il permet la disjonction de la structure mésio-palatine donc une expansion dans le sens transversale (2mm environ)
II.K. Le quad’hélix
Appareil fixe, simple, d’expansion dont l’indication est l’endo-alvéolie et l’endognathie légère du maxillaire avec un articulé inversé bilatéral.
Il est fait de deux bagues scellés sur les deux premières molaires et d’un fil rond de gros diamètre (0.36) comportant 4 boucles, il est soudé du côté palatin des deux bagues.
Il permet une expansion du maxillaire soit dans sa région antérieure soit postérieure ou en latéralité.
II.L. La rétraction des canines
Indiqué en cas de DDM par macrodontie après extraction de la première prémolaire, la mise en place de la canine, ne peut se faire par un moyen fixe simple, sectionnel, que si la canine présente un axe favorable (apex plus distalé que la couronne) et qu’il n’existe aucune autre anomalie.
Ce dispositif sectionnel comporte des bagues scellées au niveau de la 3, 5, 6 et un arc comportant une boucle de a deux ou trois millimètres en avant des tubes molaires.
La 5 ou la 6 sont solidarisées par une ligature en 8 pour éviter un mouvement parasite mésial de la deuxième prémolaire.
l’arc est recourbé au niveau du tube sur son côté distal, l’activation se fait toutes les trois semaines et va permettre le recule de la canine et sa mise en place dans l’espace d’extraction, on peut associer a se dispositif fixe simple, des élastiques vestibulaires et linguaux afin d’avoir un mouvement de la canine en gression et éviter les mouvements parasites.
II.M. L’arc de base de Ricketts
Indiqué en cas de chevauchement des incisives supérieures et inférieurs ou infraclusie ou supra-clusie.
C’est un arc segmenté ou sectionnel qui solidarise les incisives et les premières molaires, se fait de fil rectangulaire ou carré comporte des décrochements au niveau des canines et prémolaires.
Activé de Tip-back (inclinaison distal de l’arc en direction gingivale)

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Le noyau

8 – Le noyau
Plan du document:
I. Le noyau au cours de l’interphase

II. Caractères généraux

1. Forme

2. Nombre

3. Volume

III. Enveloppe Nucléaire

1. Définition

2. Constitution

1. La membrane externe

2. La membrane interne

3. Rôle

IV. Structure du pore nucléaire

1. Définition

2. Structure

1. Les pores nucléaires

2. L’annulus

3. Orifice du Pore

4. Le granulé central

3. Rôle du pore

1. Mécanismes des échanges nucléo cytoplasmique au travers des pores

V. Nucléole

1. Structure du nucléole

1. Microscopie optique

1. Chromatine perinucléaire

2. Corps nucléaire

2. Microscopie électronique

1. Pars Fibrosa

2. La pars granulosa

3. La pars amorphas

4. La pars chromosoma

1. La chromatine nucléo-associée

2. L’organisation nucléaire

2. Organisation du nucléole

3. Le rôle du nucléole : Transcription de l’ARN Ribosomal

VI. Sources

I Le noyau au cours de l’interphase

Le noyau, centre vital de la cellule, unité structurale et fonctionnelle, limité au cours de l’interphase (non mitotique) par l’enveloppe nucléaire.
On retrouve dans le noyau:
• Les chromosomes, sous forme de fibres nucléoprotéiques très allongées, la chromatine.
• La matrice nucléaire, qui est un réseau fibrillaire contenant des protéines.
• Un ou plusieurs nucléoles, ce sont des structures qui interviennent dans la synthèse de l’ARN ribosomique et l’assemblage des ribosomes.
• Le nucléoplasme, substance liquide ou sont dissous les solutés du noyau.
II Caractères généraux

II.A. Forme
تعليم_الجزائر
• 1 – Nucléole
• 2 – Noyau
• 3 – Ribosome
• 4 – Vésicule
• 5 – Réticulum endoplasmique rugueux
• 6 – Appareil de Golgi
• 7 – Cytosquelette
• 8 – Réticulum endoplasmique lisse
• 9 – Mithochondrie
• 10 – Vacuole
• 11 – Cytoplasme
• 12 – Lysosome
• 13 – Centriole
II.B. Nombre

Les cellules possèdent habituellement un seul noyau, cependant, certaines cellules n’en possèdent pas comme :
• Les érythrocytes (Hématie)
• Les kératinocytes
• D’autres possèdent plus d’un noyau :
• Hépatocytes (tétraploïde)
• Ostéoclastes (dizaine de noyau et Plus)
II.C. Volume

Le volume nucléaire est variable et en l’apprécie par le R.N.P (Rapport nucléoplasmique).
RNP Volume nucléaire = (volume nucléaire) / (Volume cellulaire – volume nucléaire)
III Enveloppe Nucléaire

III.A. Définition

C’est un complexe membranaire, qui sépare, le matériel génétique et le cytoplasme qui l’entoure.
C’est la caractéristique la plus importante qui distingue les cellules eucaryotes (possédant la membrane nucléaire) et les procaryotes, ne possédant pas de membrane nucléaire.
III.B. Constitution

C’est une citerne du : Réticulum Endoplasmique.
La partie principale de l’enveloppe nucléaire consiste en deux (02) membranes cellulaires parallèles, distantes de l0 à 50 nm, les deux membranes sont fusionnées par endroits et forment des pores circulaires dans d’autres endroits (une cellule de mammifère possèdent approximativement 3000 pores nucléaires)
III.B.a. La membrane externe

La membrane externe est parsemée de ribosomes et su en continuité avec la membrane du RE.
III.B.b. La membrane interne

Est urne à un maillage fibrillaire dense appelé lamina-nucléaire qui sert de support structural pour l’enveloppe nucléaire ainsi qu’à la fixation des fibres de chromatine à la périphérie du noyau.
III.C. Rôle

Constitue une barrière empêchant le passage des ions, des solutés et des macromolécules entre le noyau et le cytoplasme.
Porte sur sa face cytosolique (externe), des riboses et elle est donc impliquée dans la biosynthèse des protéines et leur modification.
Elle comporte un Ca++ ATPase qui assure le transport actif de du cytosol dans la lumière.
La face nucléoplasmique (interne), comporte plusieurs protéines transmembranaires, agissant comme de véritables récepteurs.
Exemple: molécule de lamine.
IV Structure du pore nucléaire

IV.A. Définition

Sont des structures complexes constitués par une ouverture, zone d’interruption de l’enveloppe nucléaire, le diamètre 70nm.
IV.B. Structure

IV.B.a. Les pores nucléaires

Les membranes s’unissent de place en place, formant des perforations circulaires de diamètre identique (la membrane est donc une frontière perméable et discontinue)
Chaque pore est inclus dans un complexe de pores formant l’annulus.
IV.B.b. L’annulus

Le matériel de l’annulus ou anneau est constitué par 8 particules protéiques, changées positivement, d’un diamètre de 20 mn disposées en octogone sur la surface externe et la face interne de l’enveloppe nucléaire.
IV.B.c. Orifice du Pore

L’orifice occupant le centre de chaque complexe est un canal aqueux qui permet la circulation de molécules hydrosolubles entre le noyau et le cytoplasme dans les deux sens il est limite par les lames d’un diaphragme.
IV.B.d. Le granulé central

Le canal aqueux est occupé par un granule constitué par des ribosomes néosynthétisés par d’autres substances qui transitent.
IV.C. Rôle du pore

Contrairement à la membrane plasmique, qui empêche le passage des macromolécules entre le cytoplasme et l’espace extracellulaire, l’enveloppe nucléaire est un centre actif pour les ARN et les protéine qui se déplacent dans les 2 deux sens entre le noyau et le cytoplasme a tout les pores.
• Mécanismes des échanges nucléo cytoplasmique au travers des pores

Ils se dérouler dans les 2 sens, entre le cytosol et le nucléoplasme:
• Les petites molécules (nucléotides, protéines…) de poids moléculaire < 4OKda et les ions traversent le pore sans intervention extérieur par diffusion : ces échanges utilisent les canaux latéraux du pore.
• Le transport des grosses molécules se produit à travers le transporteur central (voir schéma) s’assoient à des protéines spécialisées de transport.
V Nucléole

Le nucléole est un organite nucléaire non limité par une membrane; responsable de la synthèse des acides ribonucléique des ribosomes (site de la transcription des ARN ribosomaux) présent dans le noyau au cours des phrases G1, S1, G2 et disparaît pendant la mitose
• G1 : Phrase post mitotique
• S : Réplication d’ADN nucléaire
• G2 : Précède la division cellulaire
ARN ribosomaux représente environ 50% de l’ensemble des MI dans une cellule eucaryote.
V.A. Structure du nucléole

Il existe un à deux nucléoles par noyau, en générale moins de 10.
Le nucléole synthétise 3 des 4 ARNr (par l’intermédiaire de l’ARN polymérase) à l’exception de l’ARN5S transcrit en dehors du nucléole par l’ARN polymérase III.
V.A.a. Microscopie optique

Apparaît sous forme d’un granule réfringent sphérique ou ovale entouré + ou- complètement d’un anneau de chromatine, il comprend:
1 Chromatine perinucléaire

Sous forme d’un croissant entourant + ou- complètement 11e corps nucléaire.
2 Corps nucléaire

Aspect d’un granule dense, homogène dont la taille est de 1 à 2 µm.
En contraste de phase, il semble souvent hétérogène, contenant:
• Soit des plaques denses, irrégulières
• Soit une substance sombre, uniforme dans laquelle se détachent des vacuoles plus denses après imprégnation argentinique.
• Une partie dense: nucléonéma: sorte de filament irrégulier sur un fond amorphe ou pars amorpha.
V.A.b. Microscopie électronique

Revel les constituants macromoléculaires, il constitue 4 parties:
1 Pars Fibrosa

Les fibrilles: formées par de fin filaments longueur de 20 à 40 nm sur 4 à 8 nm de leur densité après coloration par le tétraoxyde d’osmium est identique à celle des fibres de chromatine. Après fixation au glutaraldéhyde des sont constitues de ribonucléoprotéine.
2 La pars granulosa

Les granules sont formés par des granules denses de 15 mn de diamètre comportant une zone dense périphérique et un cœur central plus clair, forme par de ribonucléoprotéines.
3 La pars amorphas

Fond amorphe ou matrice protéique, formée par le nucléoplasme contenant des protéines nucléaires.
4 La pars chromosoma

On centre fibrillaire, contenant 2 partitions:
1 La chromatine nucléo-associée

Forme le croissant périphérique d’hétérochromatine contenant AD Nr (ribosomal)
2 L’organisation nucléaire

Forme la portion de la fibre chromatinienne contenant l’ARN et s’exprime par transcription, comme l’euchomatine.
V.B. Organisation du nucléole

Le nucléole contient de grandes boucles d’ADN, appartenant à 5 paires de chromosomes chacune de ces boucles contient un groupe de gènes d’ARNr (une quarantaine environ de chromosomes soit 200 par génome haploïde.
L’ADNr dont la transcription est ARN 45S, est en effet un gène amplifie.
Chacun de ces groupes constitue un centre organisateur nucellaire ou NOR (Nucléo Ion organizing center) sont localisées dans les constitutions secondaires des bras courts des chromosomes 13-14-15-21-22
V.C. Le rôle du nucléole : Transcription de l’ARN Ribosomal

L’isolement des molécules d’ADN du nucléole, suivi par des techniques d’étalement, montre que cet ADN et constitué par des parties codantes (unité de transcription) et des partie non codantes (ADN espaceur).
• Le Pré ARNr de 45S est clivé en 3 fragments, l’un 18S, le,” 5.8S et le dernier 28S, avec enclavement des espacements intra- génique transcrit.
• ARN 18S s’associe avec des protéines ribosomales importées pour donner la petite S/U des ribosomes est sort du nucléoplasme, via les pores nucléaires.
• ARNr 58S et 28S s’associent entre eux et avec des protéines ribosomales importées, puis l’ARN 5.S pour donner la grande S/U du ribosome, qui gagne ensuite le cytosol via les pores nucléaire.
VI Sources

• Source : “Le cytosquelette”
• Source : “Principes de Biochimie” Horton et al. (1994)