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Pouvoir pathogène de yersinia enterocolitica chez l’homme

Pouvoir pathogène chez l’homme



Cette bactérie de découverte récente a affirmé au cours des dernières années son caractère pathogène pour l’homme et pour diverses espèces animales. Quoique les Y. enterocolitica soient répandues chez de nombreuses espèces animales, chaque type de cette bactérie est souvent très spécifiquement lié à un hôte particulier (types du chinchilla, du lièvre, du porc, de l’homme…).



Sur le plan pathogénique, les manifestations chez l’homme peuvent se résumer comme suit :



* Forme entéritique, rappelant les entérites à Salmonella, d’allure souvent traînante. Généralement bénigne, elle peut toutefois entraîner une toxicose importante. C’est la forme qui touche avec prédilection les petits enfants (quelques mois à cinq ans).

* Syndrome de la fosse iliaque droite : il s’agit ici d’une adénite mésentérique comme chez le bacille de Malassez et Vignal mais souvent accompagnée d’une inflammation des derniers centimètres de l’iléon, réalisant une iléïte terminale aiguë, sans rapport avec la maladie de Crohn. Cette manifestation est l’apanage des adolescents et jeunes adultes.

* Rares formes septicémiques avec abcès hépatiques comme chez Y. pseudotuberculosis.

* Erythème noueux surtout chez les femmes au delà de la quarantaine, survenant après un épisode abdominal.

* Arthrites (décrites surtout dans les pays scandinaves).



Le pouvoir pathogène des souches virulentes est lié à la sécrétion d’entérotoxines et a leur capacité d’invasion des cellules intestinales. D’un point de vue clinique, les yersinioses se manifestent par de fortes douleurs abdominales accompagnées de diarrhées très violentes, de vomissements et d’hyperthermie.



Au fil des années, les yersinioses se sont affirmées comme des maladies pouvant être transmises par les aliments. Leur émergence récente serait même liée aux modifications du comportement alimentaire : utilisation large de la réfrigération, consommation de légumes crus prêts à l’emploi et développement de la restauration collective. En effet, Y. enterocolitica peut pousser dans une large gamme de pH (pH entre 4 et 10), supporte une concentration en sel de 5 % et peut se multiplier à des températures variant de 0 à 42 °C

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Les OGM dans notre vie

qu’est ce-qu’un OGM?
Un organisme génétiquement modifié (OGM) est un organisme (animal, végétal, bactérie) dont on a modifié le matériel génétique (ensemble de gènes) par une technique nouvelle dite de “génie génétique” pour lui conférer une caractéristique nouvelle.
Ce processus s’inspire des techniques de sélection ou de mutation, qui existent déjà dans le monde agricole.
Les trente dernières années ont vu se développer des techniques modernes de “génie génétique”, consistant à introduire un ou plusieurs gènes dans le patrimoine génétique d’un organisme et de construire des organismes dits “génétiquement modifiés” (organismes génétiquement modifiés -OGM- et les micro-organismes génétiquement modifiés -MGM). Ces techniques permettent de transférer des gènes sélectionnés d’un organisme à un autre, y compris entre des espèces différentes. Elles offrent ainsi potentiellement la possibilité d’introduire dans un organisme un caractère nouveau dès lors que le ou les gène(s) correspondants sont identifiés
La transformation génétique peut être effectuée sur de nombreuses espèces végétales, depuis les céréales jusqu’aux légumes ou aux arbres. En tout, ce sont plus de 60 espèces qui peuvent être transformées. Les OGM les plus avancés correspondent surtout à des espèces de grande culture comme le maïs, la betterave et le colza. Les gènes introduits sont très divers mais actuellement ce sont principalement des caractères d’intérêt agronomique qui sont le plus développés.
c’était qq définitions concernant les organismes génétiquement modifiés
mé! l’essentiel pour moi c’est de m’aidez a travers vos participations de mettre en évidence l’utilité des ogm ainsi les risques que présentent ces “produits” pour la santé et l’environnement

En Europe, le maïs et le soja OGM sont destinés principalement à l’alimentation animal !

Ce qui concerne le danger que peut présenter ces OGM pour la santé, je crois pas que j’ai des informations suffisantes, mais d’aprés ce que j’ai trouvé dans les articles disponibles sur le net, le principale risque est l’allergie : de 3 à 5 % de la population souffre d’allergies alimentaires et cette proportion semble en augmentation. Même si jusqu’à prèsent il n’y a pas eu de cas d’allergie qui soient la conséquence de la consommation d’aliments fabriqués à partir de plantes OGM, et au même temps, il impossible d’être sûr qu’aucun consommateur ne dévelloppra jamais d’allergie à un aliment.

Donc on peut conclure que tous reste dans la théorie, et il ne faut pas éliminer la côté économique et donc politique, car pour les importateurs le principal reste le prix.

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Conservation des aliment

Conservation des aliment
La conservation des aliments[1] est le procédé qui consiste à traiter et manipuler la nourriture d’une manière telle que la détérioration de cette dernière soit arrêtée ou fortement ralentie afin d’éviter une éventuelle intoxication alimentaire tout en maintenant la valeur nutritionnelle, la texture et le goût.
La conservation implique habituellement d’empêcher le développement des bactéries, champignons et autres micro-organismes, de retarder l’oxydation des graisses qui provoque le rancissement et l’autolyse par les propres enzymes des cellules de l’aliment.
En fonction de l’aliment et des moyens mis à disposition, plusieurs techniques peuvent être utilisées pour conserver des aliments. Les méthodes courantes de conservation de la nourriture incluent le séchage ou dessiccation, la congélation, la mise sous vide, la pasteurisation, l’appertisation, l’irradiation et l’ajout de conservateurs. D’autres méthodes non seulement aident à maintenir l’aliment mais aussi lui ajoutent du goût, comme la salaison, la confiture et le fumage.
Le séchage, qui réduit l’action de l’eau, est le procédé le plus ancien avec le fumage qui introduit des composés chimiques qui inhibent les micro-organismes.
La mise sous vide réduit la quantité d’air donc l’action de l’oxygène.
La saumure ou l’ajout de vinaigre peuvent être utilisés.
Ajouter de l’hydroxyde de sodium rend le milieu trop alcalin pour la croissance bactérienne. Il va aussi saponifier les graisses ce qui change son goût et sa texture. Le lutefisk et certaines recettes d’olive utilisent cette soude.
Certains hommes préhistoriques conservaient déjà leur grain dans des trous creusés dans le sol, trous dont les parois étaient enduites de chaux, ou encore dans des silos en hauteur inaccessibles aux rongeurs; ils consommaient des fruits secs qu’ils emportaient avec eux.
Certains fruits et graines peuvent être entreposés dans un endroit sec et frais (une grange, un grenier, un garage ou un fruitier…) sans subir de dommages et être ainsi conservés pour environ un an, voire beaucoup plus (à condition d’être protégés des rongeurs, oiseaux, insectes, …) Ces fruits sont par exemple : les pommes, les noix, les noisettes… Des grains de blé vieux de deux mille ans, retrouvés dans des pyramides égyptiennes, ont pu être mis en culture.
Les différentes techniques de conservation des aliments
Conservation par séparation et élimination d’eau
• Séchage : les fruits peuvent être coupés en lamelles et séchés, ou séchés en l’état (pruneaux, abricots, figues, dattes..) éventuellement traités avec une huile alimentaire pour limiter l’oxydation.
• Lyophilisation : technique de séchage par congélation brutale (entre – 40 °C et -80 °C environs) avec sublimation sous vide. Les aliments conservent toutes leurs saveurs ainsi que leurs nutriments, une fois réhydratés ils retrouvent presque la même texture d’origine. Cette méthode est employée pour la nourriture des astronautes dans l’espace.
Conservation par la chaleur
• Pasteurisation : technique qui consiste à soumettre les aliments à une température comprise entre 65 et 100° et de les refroidir brutalement.
• Appertisation (mise en conserve) : permet la conservation des aliments dans des emballages étanches pendant une longue période sans conditions particulières (notamment de température). Néanmoins le procédé nécessite des conditions de température lors de la mise en conserve qui sont relativement contraignantes.
• Confitures : technique très facile, il suffit de mélanger des fruits à leur équivalent en poids de sucre et de porter quelques minutes à ébullition. Ébouillanter les bocaux avant de les remplir au maximum ce qui évite la formation de moisissure. Les pâtes de fruit, ou les fruits confits utilisent également les vertus conservatrices du sucre (le fruit confit perdant l’essentiel de ses composants qui sont en fait remplacés par du sucre)
Conservation par le froid
• Réfrigération : l’abaissement de la température diminue l’action des bactéries et des enzymes présentes dans les aliments.
• Congélation : technique qui consiste à abaisser la température de l’aliment et à la maintenir en dessous de la température de fusion de la glace (0 °C). Elle permet de consommer les aliments plusieurs années après le début de leur congélation si celle-ci est ininterrompue.
Conservation chimique

• Conservation dans l’alcool. Les qualités organoleptiques originelles et les vitamines sont perdues, comme pour les fruits confits. Cette méthode est utilisée surtout pour les fruits.
• Conservation dans le sel (salaison) ou l’utilisation du salpêtre (maintenant les sulfites). L’aliment salé, dur et décoloré, doit être désalé avant sa consommation. Cette technique est utilisée pour les poissons et viandes.
• Le fumage permet de sécher l’aliment et les composés chimique dans la fumée qui joue un rôle d’antiseptique. Cette technique est utilisée pour les poissons et viandes.
• Conservation en milieu acide comme le vinaigre. L’acidité modifie l’apparence, la texture, diminue le goût ainsi que le nombre de vitamines (exemples : cornichons, oignons…) dont on ajoute des colorants et du sel pour en relever la saveur et l’apparence.
• Conservation en milieu basique (avec de hydroxyde de sodium) comme l’huile (tomates séchées).
• Conservation dans le sucre. Le sucre étant très hygroscopique, il ne permet pas aux bactéries de se développer. Cette méthode est utilisée surtout pour les fruits (confiture, sirop…).
• Conservation avec le dicarbonate de diméthyle. Cette méthode est utilisée surtout pour les boissons.
Autre techniques
• L’irradiation des aliments ou ionisation permet la réduction du nombre de micro-organismes contenu dans les aliments sans ouvrire l’emballage. Cette technique est utilisée pour une variétés de produits (herbes aromatiques, épices …).
• Conservation sous vide.
• Conservation sous atmosphère protectrice (Azote, dioxyde de carbone).
Méthodes principales de conservation des aliments
Méthode Effet sur la croissance et la survie de la flore microbienne
Réfrigération ou rafraichissement Ralentit la croissance de la flore microbienne
Congélation
Arrête momentanément le développement de la flore microbienne sans la détruire
Surgélation
Congélation très rapide, la texture de l’aliment est mieux préservée
Déshydratation, saumure
Réduction de l’activité de l’eau
Lyophilisation sous vide
Faible tension en oxygène bloquant les organismes aérobies et réduisant la croissance des organismes anaérobies
Atmosphère protectrice ou Atmosphère contrôlée
Inhibition de certains micro-organismes par le dioxyde de carbone ou d’autres gaz, voire suppression de l’air = emballage en sac sous vide.

Addition d’acides
Réduction de la valeur du pH et quelquefois actions d’un acide particulier
Fermentation lactique
Réduction de la valeur du pH in situ par action microbienne et quelque fois inhibition additionnelle par les acides lactiques et acétiques (e.g. éthanol, bactériocines)

Émulsification
Compartementalisation et limitation de la nourriture à l’intérieur de droplets d’émulsion huile dans l’eau
Addition de conservateurs
Inhibition chimique de groupes spécifiques de micro-organismes
Appertisation
Destruction de tous les micro-organismes, c’est la boîte de conserve

Irradiation de la nourriture
Par exposition à une radiation ionisante, destruction de toute cellule vivante, jusqu’au cœur du produit.
Application de haute pression hydrostatique (Pascalisation) Inactivation par pression de bactérie végétative bacteria, levains et moisissures

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les differents types des additifs alimentaires

les differents types des additifs alimentaires

Colorants
Conservateurs
Antioxydants
Exhausteurs
Édulcorants
COLORANTS
Colorants, pigments ou teintures
Ils ajoutent ou redonnent de la couleur aux aliments. Ils cachent souvent un défaut de qualité du produit

On désigne par le terme de colorant toute substance colorée utilisée pour changer la couleur d’un support (textile, papier, aliment…). Un colorant est appelé “teinture” s’il est soluble dans le milieu qu’il colore ou “pigment” s’il est insoluble. Son origine peut être naturelle (organique ou minérale) ou de synthèse. Seuls les colorants de type ‘alimentaire’ sont traités sur ce site.

Liste des additifs par ordre croissant des n° CE
E 100
Curcumine, curcuma
E 101
i) Riboflavine
E 101(a)
ii) Phosphate-5′ de riboflavine (phosphate sodique)
E 102
Tartrazine
E 104
Jaune de quinoléine
E 107
Jaune 2 G
E 110
Jaune orangé S
E 120
Cochenille, acide carminique, carmins
E 122
Azorubine, carmoisine
E 123
Amarante
E 124
Ponceau 4R, rouge cochenille A
E 127
Érythrosine
E 128
Rouge 2G
E 129
Rouge allura AC
E 131
Bleu patenté V
E 132
Indigotine, carmin d’indigo
E 133
Bleu brillant FCF
E 140
i) Chlorophylles
ii) Chlorophyllines
E 141
i) Complexes cuivre-chlorophylles
ii) Complexes cuivre-chlorophyllines
E 142
Vert S, vert acide brillant BS, vert lissamine
E 150
Caramels
E 151
Noir brillant BN, noir PN
E 153
Charbon végétal médicinal
E 154
Brun FK
E 155
Brun chocolat HT
E 160(a)
i) Caroténoïdes mélangés (alpha-, ß-, gamma-)
ii) ß-carotène
E 160(b)
Rocou, annatto, bixine, norbixine
E 160(c)
Extrait de paprika, capsanthéine, capsorubine
E 160(d)
Lycopène
E 160(e)
-apocarotenal-8′ (C30)
E 160(f)
Ester éthylique de l’acide -apocaroténique-8′ (C30)
E 161
Xanthophylles
E 162
Rouge de betterave, bétanine
E 163
Anthocyanes
E 170
i) Carbonate de calcium
ii) Carbonate acide de calcium
E 171
Oxyde de titane, dioxyde de titane
E 172
Oxyde et hydroxyde de fer
E 173
Aluminium naturel (minerai de bauxite)
E 174
Argent
E 175
Or
E 180
Lithol-rubine BK
E 181
Tannin, Acide Tannique

Conservateurs

Définition

Les agents conservateurs sont des substances dont l’effet direct retarde ou empêche d’indésirables modifications microbiologiques dans les denrées alimentaires, en particulier leur altération.

Liste des additifs par ordre croissant des n° CE
E 200
Acide sorbique (Sa)
E 201
Sorbate de potassium (Sa)
E 202
Sorbate de potassium (Sa)
E 203
Sorbate de calcium (Sa)
E 210
Acide benzoïque (Ba)
E 211
Benzoate de sodium (Ba)
E 212
Benzoate de potassium (Ba)
E 213
Benzoate de calcium (Ba)
E 214
P-hydroxybenzoate d’éthyle (PHB)
E 215
Dérivé sodique de l’ester éthylique de l’acide p-hydroxybenzoïque (PHB)
E 216
P-hydroxybenzoate de propyle (PHB)
E 217
Dérivé sodique de l’ester propylique de l’acide p-hydroxybenzoïque (PHB)
E 218
P-hydroxybenzoate de méthyle (PHB)
E 219
Dérivé sodique de l’ester méthylique de l’acide p-hydroxybenzoïque (PHB)
E 220
Anhydride sulfureux
E 221
Sulfite de sodium
E 222
Sulfite acide de sodium, bisulfite de sodium
E 223
Disulfite de sodium, métabisulfite de sodium
E 224
Disulfite de potassium, Pyrosulfite / métabisulfite de potassium
E 225
Disulfite de calcium Pyrosulfite de calcium ou métasulfite
E 226
Sulfite de calcium
E 227
Sulfite acide de calcium, Bisulfite de calcium
E 228
Sulfite acide de potassium
E 230
Biphényle, diphényle
E 231
Orthophénylphénol, 2-hydroxybiphényle
E 232
Orthophénylphénate de sodium, Sodium diphényl 2 yl
E 233
Thiabendazole, 2-(4-Thiazolyl) Benzimidazole
E 234
Nisine
E 235
Natamycine (pimaricine)
E 236
Acide formique
E 237
Formiate de sodium
E 238
Formiate de calcium
E 239
Hexaméthylènetétramine
E 242
Dicarbonate de diméthyle
E 249
Nitrite de potassium
E 250
Nitrite de sodium
E 251
Nitrate de sodium
E 252
Nitrate de potassium
E 260
Acide acétique
E 261
Acétate de potassium
E 262
i) Acétate de sodium
ii) Diacétate de sodium
E 263
Acétate de calcium
E 270
Acide lactique
E 280
Acide propionique
E 281
Propionate de sodium
E 282
Propionate de calcium
E 283
Propionate de potassium
E 284
Acide borique
E 285
Tétraborate de sodium (borax)
E 290
Dioxyde de carbone, Anhydride carbonique
E 296
Acide malique (DL- ou L-)
E 297
Acide fumarique

Antioxydants

Définition
Que sont les antioxydants
Les antioxydants sont des molécules qui aident à protéger les aliments contre les réactions d’oxydation qui accélèrent le vieillissement. Il peut s’agir d’altérations dues à l’oxygène de l’air, à la lumière, aux traces de métaux ou à certaines enzymes.

Où trouve t’on les antioxydants
Principalement dans les fruits et légumes, mais on en trouve également dans le thé et le vin.
Ils se classent en 3 catégories : les vitamines (E, C et ß-carotène), les oligo-éléments (Sélénium, Cuivre, Manganèse et Zinc), et de nombreux autres micro-nutriments d’origine végétale comme, par exemple, les polyphénols.

Liste des additifs par ordre croissant des n° CE
E 300
Acide L-ascorbique, Vitamine C
E 301
L-ascorbate de sodium, Vitamine C
E 302
L-ascorbate de calcium, Vitamine C
E 303
Diacétate d’ascorbyle
E 304
Acide palmityle-6-L-ascorbique, Palmitate d’ascorbyle
E 305
Stéarate d’ascorbyle
E 306
Extrait riche en tocophérols, Vitamine E
E 307
Alpha-tocophérol de synthèse, Vitamine E
E 308
Gamma-tocophérol de synthèse, Vitamine E
E 309
Delta-tocophérol de synthèse, Vitamine E
E 310
Gallate de propyle
E 311
Gallate d’octyle
E 312
Gallate dodécyle, Ester N-dodécylique
E 315
Acide érythorbique
E 316
Erythorbate de sodium
E 320
Buthylhydroxyanisol B H A
E 321
Buthylhydroxytoluène B H T

Exhausters de gout

Définition
Les exhausteurs de goût sont des substances organiques qui, sans avoir une saveur propre prononcée, ont néanmoins la propriété de renforcer le goût et/ou l’odeur d’une denrée alimentaire. Souvent, ils trompent le consommateur sur la qualité du produit.

Les dangers des glutamates
Extrait du site de Biogassendi : Glutamates – le syndrome du restaurant chinois (basé sur Science & Vie n°899 – août 92).
Un additif alimentaire très banal, le glutamate, d’ailleurs présent à l’état naturel dans notre cerveau, est suspecté depuis toujours d’être responsable du «syndrome du restaurant chinois», qui touche certains et pas d’autres. Ceux qui y sont sensibles auraient de nouvelles raisons de s’inquiéter : on soupçonne maintenant le glutamate d’être un rouage du diabète sucré et de favoriser la maladie d’Alzheimer.

Liste des additifs par ordre croissant des n° CE
Glutamates

E 620 Acide glutamique
E 621 Glutamate monosodique
E 622 Glutamate monopotassique
E 623 Diglutamate de calcium
E 624 Glutamate d’ammonium
E 625 Diglutamate de magnésium

Guanylates
E 626 Acide guanylique
E 627 Guanylate disodique
E 628 Guanylate dipotassique
E 629 Guanylate de calcium

Inosinates
E 630 Acide inosinique
E 631 Inosinate disodique
E 632 Inosinate dipotassique
E 633 Inosinate de calcium

Divers

E 634 5′-ribonucléotide calcique
E 635 5′-ribonucléotide disodique
E 636 Maltol
E 637 Éthylmaltol
E 640 Glycine et son sel de sodium
E 641 L-leucine

Édulcorants

Définition
Ils apportent un goût sucré. Leur usage se justifie pour les diabétiques ou les obèses. Les enfants ne peuvent en tolérer qu’un peu.

Ce sont des composés chimiques n’appartenant pas au groupe des hydrates de carbone et qui présentent un pouvoir édulcorant notablement supérieur à celui du saccharose, mais qui, par rapport à leur pouvoir édulcorant, n’ont aucune valeur nutritive ou qu’une valeur nutritive très faible.
Les préparations d’édulcorants, mises en vente sous forme de poudre ou de comprimés, peuvent contenir des supports. Les comprimés peuvent, en plus, contenir du lactose. Les mélanges avec du saccharose ou d’autres types de sucres ne sont pas autorisés.

Les dangers de l’aspartame
“Selon les chercheurs et les physiciens étudiant les effets indésirables de l’aspartame, les maladies chroniques suivantes peuvent être déclenchées ou aggravées par l’ingestion d’aspartame : tumeurs au cerveau, scléroses multiples, épilepsie, syndrome de fatigue chronique, maladie de Parkinson, maladie d’Alzheimer, retard mental, lymphome, malformations prénatales, fibromalgie et diabètes.”

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laboratoires d’analyses médicales

Une nouvelle réglementation et des craintes de dérives

Les spécialistes redoutent une anarchie au sein de ce secteur déjà bien fragile. Avant cette nouvelle mesure réglementaire, l’agrément des laboratoires d’analyses médicales était délivré exclusivement aux pharmaciens et aux médecins titulaires d’un diplôme d’études médicales spéciales (DEMS) en biologie clinique dédiée à la prévention, au diagnostic, au pronostic et à la thérapeutique de nombreuses maladies humaines.

Le spécialiste doit ainsi maîtriser les différentes disciplines qui la composent, à savoir l’hémobiologie, la biochimie médicale, la microbiologie médicale, la parasitologie mycologie médicale et l’immunologie médicale. « La liste des examens pratiqués dans chaque discipline est très longue. Elle nécessite non seulement une maîtrise technique mais aussi une connaissance de la biologie et de la pathologie permettant d’interpréter ou d’aider le médecin à interpréter les résultats », soulignent les spécialistes.

Aujourd’hui, les diplômés de ces différentes disciplines peuvent solliciter une demande d’agrément pour l’ouverture d’un laboratoire d’analyses médicales. L’article 3 de l’arrêté ministériel du 14 avril dernier, dont ont été destinataires les directions de santé publique (DSP), offre la possibilité aux médecins et pharmaciens titulaires d’un diplôme d’études spéciales médicales en spécialités citées plus haut et en embryologie, anatomie pathologie, histologie ou aux titulaires d’un diplôme étranger reconnu équivalent d’ouvrir un laboratoire d’analyses médicales.

Est-il possible pour ces spécialistes d’assurer tous les examens biologiques sachant qu’ils ne sont pas biologistes ? « Ne maîtriser qu’une seule discipline biologique médicale, c’est prendre le risque de donner des résultats erronés dans les matières que l’on ne maîtrise pas ou que l’on maîtrise mal, à savoir la méconnaissance des modalités de prélèvement, des techniques les plus performantes, des pièges diagnostics. Une erreur dans la pratique d’un test ou son interprétation peut avoir des conséquences graves, voire gravissimes pour le patient. Il se trouve que certaines spécialités, comme l’embryologie, n’ont rien à voir avec la biologie médicale », nous explique un spécialiste. Par ailleurs, le nouvel arrêté comporte de nouveaux articles permettant aux laboratoires d’analyses médicales de faire appel, pour les besoins de leurs activités, à un ou plusieurs praticiens spécialistes en laboratoire, selon les spécialités demandées.

L’exercice de ces spécialistes dans les laboratoires s’effectuera dans le cadre de convention ou de contrat écrit (art. 7). A la lecture de cet article, on comprend bien que ces spécialistes autorisés à ouvrir des laboratoires auront besoin de la collaboration d’autres spécialistes pour les investigations biologiques. Mais la validation des résultats doit être signée par le premier responsable du laboratoire, un médecin biologiste qui, lui, doit tout contrôler en cas d’erreur et s’assurer de la lecture interprétative. « Quelle que soit la valeur de la convention, il faut prévoir les cas d’urgence quand le médecin est absent. Il faut bien que quelqu’un valide les résultats. Permettre la création de ces laboratoires à de groupes de spécialistes serait plus logique », nous dit-on. L’arrêté en question permet aussi aux laboratoires d’analyses de disposer d’annexes, dont les conditions de création et de fonctionnement seront fixées par arrêté du ministre chargé de la Santé (art. 9). A quoi serviront ces annexes ? Seront-elles destinées aux prélèvements de sang ? La question reste posée, mais si c’est le cas, de graves dérives seront enregistrées d’autant que « la qualité de l’analyse dépend de la qualité du prélèvement dont certains (prélèvements) nécessitent un traitement immédiat », fait-on remarquer tout en souhaitant une relecture de ce texte.

Par Djamila Kourta
elwatan.com

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Proteines & acides amines essentiels

Protéines, acides aminés, acides aminés essentiels – Quelques notions de base

Les protéines sont constituées d’une très longue suite d’acides aminés dont le nombre et l’emplacement dans la chaîne (polypeptidique) sont déterminés génétiquement pour chaque espèce vivante, animale ou végétale. Si presque tous les aliments contiennent des protéines, ils n’en contiennent pas tous la même quantité et leurs protéines constitutives ne sont pas toutes de la même qualité au regard des besoins humains. En effet, les protéines apportées par les aliments que nous mangeons sont séparées, au cours de la digestion, en chacun des acides aminés dont elles sont composées, afin que ces acides aminés soient réassemblés de façon à produire une protéine humaine ou être utilisés pour d’autres fonctions.

Dans notre corps, les protéines assurent de nombreux rôles (protéines structurales, enzymatiques, motrices, de transport, de l’immunité, de circulation de l’information, etc.). Ces protéines se renouvellent sans cesse, à raison d’au moins 250 à 300 grammes par jour ! De ce fait, il est impératif de fournir chaque jour à notre organisme une quantité de protéines d’origine alimentaire suffisamment importante pour permettre de compenser ces pertes protéiques. Or, une protéine ne peut être synthétisée que si tous les acides aminés prévus dans sa composition sont disponibles. Si un seul acide aminé manque, aucun autre ne saurait lui être substitué : la protéine ne peut donc être fabriquée et le bilan azoté est négatif (autrement dit, on perd plus de protéines qu’on n’en fabrique).

Le corps humain est capable de fabriquer certains acides aminés, mais d’autres doivent impérativement être puisés dans la nourriture car notre organisme est incapable de les synthétiser. Ces acides aminés indispensables, ou essentiels, sont : l’histidine, l’isoleucine, la leucine, la lysine, la méthionine, la phénylalanine, la thréonine, le tryptophane et la valine. Il peut également arriver, dans des circonstances particulières, que notre corps ait besoin d’un apport alimentaire suffisant en certains autres acides aminés habituellement considérés comme non essentiels, on dit dès lors qu’ils sont conditionnellement indispensables, par exemple parce que la quantité que nous pouvons en fabriquer est limitée pour certains d’entre eux et que nous ne pouvons donc faire face à des besoins accrus, ou encore quand les voies de synthèse sont immatures (nouveau-né) ou défaillantes. Les acides aminés conditionnellement indispensables sont la cystéine, la taurine, la tyrosine, l’arginine, la glutamine, la proline et la glycine. Toutefois, nous n’envisagerons ici que le cas le plus courant, où seuls les neuf acides aminés essentiels mentionnés précédemment doivent obligatoirement être fournis par l’alimentation.

Végétarisme, végétalisme et couverture des besoins protidiques

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Le végétarisme est le plus souvent synonyme d’ovo-lacto-végétarisme. Les aliments qui composent le régime végétarien sont essentiellement d’origine végétale mais admettent également les sous-produits animaux tels que les oeufs et les produits laitiers. C’est ce qui distingue les végétariens des végétaliens. La différence entre ces deux modes alimentaires est très importante car les produits et sous-produits animaux sont d’excellentes sources de protéines et ces protéines animales contiennent tous les acides aminés essentiels en proportions adaptées à nos besoins (sauf le yaourt dans lequel la quantité de tryptophane est faible) : on dit qu’elles ont une bonne valeur biologique. Elles sont donc pour les végétariens un moyen efficace et diversifié de complémentation protéique. Les végétaliens ne consommant que des aliments végétaux ont donc un choix moins vaste d’aliments pour assurer un apport protéique quantitativement et qualitativement satisfaisant.
Les protéines d’origine végétale (céréales, légumineuses, fruits et légumes…) ne contiennent généralement pas tous les acides aminés essentiels dans des proportions optimales ou bien sont trop pauvres en protéines pour en être de bonnes sources. Les protéines végétales sont, pour la plupart, carencées en un ou plusieurs acides aminés essentiels, ce qui explique que pour couvrir leurs besoins, les végétariens fassent appel à la complémentation protéique, qui consiste à associer deux aliments dont les profils protéiques se complètent, la richesse de l’une contrecarrant la pauvreté de l’autre en un ou plusieurs acides aminés essentiels, et réciproquement.
Dans le cadre de l’alimentation végétarienne, trois acides aminés essentiels doivent être “surveillés de près” car les aliments d’origine végétale ne les contiennent pas tous en quantité suffisante : il s’agit de la lysine, de la méthionine et du tryptophane.
On a établi une échelle de valeurs permettant de savoir à quel point une protéine ou le contenu protidique d’un aliment se rapproche d’une “protéine idéale” pour couvrir les besoins de l’homme : l’indice chimique (ou index chimique). Toutes les protéines et tous les aliments dont l’indice chimique est supérieur ou égal à 100 permettent de couvrir parfaitement les besoins humains en chacun des 9 acides aminés essentiels. Lorsqu’une protéine est déficiente en un acide aminé essentiel par rapport aux proportions “idéales” fixées pour la protéine de référence, on dit que cet acide aminé est son facteur limitant primaire. Si un deuxième acide aminé essentiel est également présent en quantité insuffisante, c’est le facteur limitant secondaire. Dans leur quasi totalité, les protéines animales n’ont pas de facteur limitant. A l’inverse, presque toutes les protéines végétales ont au moins un facteur limitant (sous-entendu, limitant la qualité de la protéine).

Indice chimique et facteurs limitants des aliments végétariens et des compléments alimentaires utiles aux végétariens

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Cette protéine idéale pour couvrir les besoins protéiques des êtres humains a été proposée par le comité d’experts de la FAO et de l’OMS en 1989. Il s’agit d’un profil type qui se rapproche assez des protéines de l’oeuf, lesquelles étaient autrefois utilisées comme protéine de référence.

Comment calcule-t-on l’indice chimique ou index chimique

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On commence par ramener la quantité de chaque acide aminé présent dans 100 grammes de l’aliment étudié, à sa quantité dans 100 grammes de protéines présentes dans cet aliment.
Par exemple : les abricots secs contiennent 4,90 g de protéines aux 100 g. Dans ces 4,90 g de protéines, on trouve 0,08 g d’histidine. La quantité de cet acide aminé exprimée en milligramme par gramme de protéine (mg.g prot-1) est donc de (0,08 / 4,90) * 1000 = 16.
On compare alors le résultat obtenu avec celui correspondant au même acide aminé dans la protéine idéale. Cette valeur est de 19. Nous voyons donc que la teneur en histidine des protéines des abricots secs est inférieure à celle de la protéine idéale. L’histidine est donc un acide aminé limitant (ou facteur limitant) pour les abricots secs. Et l’on procède ainsi pour chacun des acides aminés essentiels.

Tableau – Acides aminés

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Comparaison entre la composition en acides aminés essentiels du profil type OMS 1989
et des protéines de l’abricot sec et de l’oeuf

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Commentaires :

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Ce tableau fait apparaître plusieurs informations intéressantes.

Trois acides aminés essentiels ne sont pas présents en proportion suffisante dans l’abricot sec par rapport à la “protéine idéale”. Ces 3 acides aminés limitants sont l’histidine, la leucine et l’association méthionine + cystéine. C’est cette dernière qui fait le plus cruellement défaut aux protéines de l’abricot sec par rapport à nos besoins. Cela signifie que notre organisme ne pourra utiliser les protéines de l’abricot sec que d’une façon très incomplète : une grande partie de ces protéines seront gâchées si l’on ne fait pas appel à la complémentation pour apporter les acides aminés manquants… A défaut de complémentation protéique, on se trouve alors face à deux cas de figure :

soit on absorbe la quantité quotidienne conseillée de protéines mais comme celles-ci ne sont pas de bonne qualité on ne couvrira pas ses besoins en acides aminés essentiels, ni par conséquent ses besoins en protéines ;
soit on mange davantage de cet aliment déficient pour avoir suffisamment de chacun des acides aminés essentiels, mais on se retrouve avec un surplus d’acides aminés qui sont des déchets dont l’excès est nocif pour la santé…

Le facteur limitant primaire de l’abricot sec est Méthionine + Cystéine car c’est lui qui est le moins bien représenté par rapport à la protéine de référence. Comment sait-on que cet acide aminé est le facteur limitant primaire ? Il suffit de calculer, pour chaque acide aminé essentiel, le rapport acide aminé dans l’aliment test / acide aminé dans la protéine de référence et de prendre le plus faible. Dans le cas de l’abricot sec, ce ratio pour méthionine + cystéine est égal à 8 / 25 = 0,32. On exprimera ce résultat sous forme de pourcentage : nous lisons donc ” 32 % “. Les protéines de l’abricot sec ne seront utilisées dans notre organisme qu’à hauteur de 32%. Le reste est perdu. Cette valeur, 32, est celle de l’indice chimique. On voit qu’elle est très éloignée de 100, ce qui témoigne d’une valeur biologique très faible en ce qui concerne les protéines de l’aliment testé. Compte tenu de la définition de l’indice chimique, celui-ci n’est pas censé atteindre une valeur supérieure à 100… Cette limite est toutefois remise en cause par les experts car les valeurs supérieures à 100 fournissent des renseignements fort utiles dans le cadre de la complémentation protéique, c’est pourquoi, dans ce document, ces valeurs supérieures à 100 sont mentionnées au titre de l’indice chimique des aliments concernés, élargissant ainsi cette notion dont la définition et le mode de calcul sont appelés à être révisés d’ici peu.

Tous les acides aminés présents dans l’abricot sec qui apparaissent en rouge dans le tableau sont ses facteurs limitants. L’abricot sec n’est donc pas une bonne source de protéines… En revanche, si l’on observe la colonne des acides aminés présents dans les protéines de l’oeuf, on constate que toutes les valeurs sont supérieures ou égales à celles de la protéine de référence. L’oeuf n’a donc aucun acide aminé limitant et couvre parfaitement bien nos besoins protéiques.

Intéressons-nous maintenant à un “point fort” observable dans la colonne consacrée à l’abricot sec : ses protéines sont riches en lysine (valeur en bleu dans le tableau, égale à 119 % de la teneur en lysine du profil type) or nous savons que certains aliments sont déficients en lysine, en particulier le groupe des céréales. On découvre ainsi que l’abricot sec pourra complémenter les protéines du blé par exemple. Les protéines de l’abricot sec sont également riches en tryptophane, avec 164% de la teneur idéale ! L’abricot sec pourra donc également compléter les protéines du maïs qui sont à la fois déficientes en lysine et en tryptophane… Pour clore cet exemple consacré aux abricots secs, nous signalerons donc que c’est un aliment qui peut être utile dans la complémentation protéique, mais son taux de protéines assez moyen (4,9 %) et ses différents acides aminés limitants ne font pas de lui le meilleur choix. On verra plus loin que la meilleure complémentation aux protéines des céréales défaillantes en lysine sont les légumes secs (haricots secs, pois chiches, lentilles, etc.) et, bien évidemment, les oeufs et les laitages !

L’oeuf, ayant pour sa part des teneurs en acides aminés essentiels élevées voire très élevées (tableau I, colonne de droite), est toujours un aliment utile et efficace pour complémenter aussi bien les protéines des céréales déficientes en lysine, que celles des légumes secs déficientes en acides aminés soufrés (méthionine et cystéine). Il en va de même pour les laitages.

Aliments riches ou pauvres en protéines, que faut-il en penser ?

Aliments riches en protéines : leur teneur en protéines est élevée (10% ou plus). Ils permettent un apport protéique plus ou moins satisfaisant (selon leur indice chimique et leur digestibilité, notion que nous ne développerons pas ici, qui prend en considération l’efficacité de la digestion des protéines de l’aliment étudié et permet d’établir l’index DI-SCO – Protein digestibility corrected amino acid score – de cet aliment), sous un faible volume d’aliment.

Aliments moyennement riches en protéines : leur teneur en protéines est comprise entre 2 et 10%. Moins riches en protéines que les précédents, ils sont cependant très intéressants s’il s’agit d’aliments que l’on consomme en plus grande quantité. Par exemple, une portion de fromage moyenne est généralement de l’ordre de 30 à 40 grammes. En revanche, on peut aisément consommer 250 grammes de légumes au cours d’un repas. Par conséquent, un légume 6 ou 7 fois moins riche en protéines qu’un fromage peut s’avérer être une source de protéines non négligeable ! On notera toutefois que les légumes verts ayant un taux de protéines supérieur à 2% sont relativement peu nombreux.

Aliments pauvres en protéines : leur teneur en protéines est inférieure à 2%. Leur apport protéique sert d’appoint. Il serait illusoire d’espérer couvrir ses besoins protéiques en faisant des orgies de haricots verts, de varech ou de tapioca !

Certains compléments alimentaires sont très riches en protéines (25% ou davantage) mais on ne peut les consommer qu’en petites quantités, une consommation excessive ayant des effets indésirables (par exemple, ne jamais consommer plus de 30 g de levure alimentaire par 24 heures, car celle-ci étant très riche en purines augmente l’uricémie et, donc, le risque de crises de goutte…). Les compléments alimentaires sont toujours assortis de conseils relatifs aux quantités à consommer : respectez les indications du fabricant. On fait appel à des compléments alimentaires riches en protéines au cas où la ration protéique est insuffisante. Leur usage n’est pas obligatoire, une alimentation ovolactovégétarienne diversifiée et suffisante permettant tout à fait de couvrir ses besoins protéiques

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Migraine : les secrets des maux de tête

Migraine : les secrets des maux de tête]
La migraine a pour principaux symptômes un mal de tête associé à des problèmes digestifs et parfois des “auras”. Bien que des médicaments spécifiques existent, peu de migraineux suivent un traitement approprié.
Souvent considérée comme un simple symptôme, la migraine est une véritable maladie. Plus de 10 % de la population française adulte en serait atteinte. La maladie touche des enfants dès 3 ans, la majorité des cas démarrant entre 13 et 25 ans. Décrite dès l’antiquité, la migraine a concerné de nombreux personnages célèbres : Jules César, Napoléon, Darwin, Chopin, Freud, Maupassant, Flaubert…

Dans ce dossier seront présentés les symptômes et l’évolution de la maladie au cours du temps, le diagnostic réalisé par le médecin et la biologie des crises migraineuses. Le point également sur les traitements pour les crises migraineuses et sur les traitements de fond.

Le mal de tête (ou céphalée) est le symptôme le plus connu de la migraine. Pourtant, d’autres symptômes peuvent accompagner la céphalée.
Les signes annonciateurs d’une crise migraineuse
On appelle prodromes les signes annonciateurs d’une crise migraineuse. Certaines personnes sont sensibles à ces signes qui varient d’un migraineux à un autre mais semblent constants chez le même individu. Il peut s’agir d’une lassitude, une intolérance aux odeurs, une tendance à la nausée ou à la somnolence, un épisode dépressif, de la boulimie… Ces symptômes proviendraient d’un dérèglement de l’hypothalamus, une région du cerveau impliquée dans le contrôle de l’équilibre interne.

Position de l’hypothalamus dans le cerveau. Source : http://lecerveau.mcgill.ca/
La migraine aux différents âges de la vie
Chez l’enfant, le mal de tête n’est pas le principal symptôme ; ce sont les nausées, vomissements et douleurs abdominales qui caractérisent la maladie. Les crises sont plus courtes que chez l’adulte et se terminent souvent par l’endormissement de l’enfant. Après 45-50 ans, le nombre de migraineux diminue ; chez les femmes, la ménopause marque souvent la fin des migraines, mais ce n’est pas systématique.

Les crises de migraine sans aura sont les plus fréquentes. La douleur est d’abord localisée sur la tempe et au-dessus de l’orbite, puis elle diffuse sur une moitié de crâne. Le terme “migraine” vient de cette localisation hémicrânienne de la douleur (“hémicrânie”).
Le malade a une sensation de coups donnés dans la tête. Souvent, il devient intolérant au bruit (phonophobie) et surtout à la lumière (photophobie), ce qui le pousse à rechercher le calme et l’obscurité. Dans deux tiers des cas, la douleur s’accompagne de nausées, pouvant aller jusqu’à des vomissements.

Des vertiges, une lassitude et une mauvaise humeur affectent le patient lors de ses crises qui durent de 4 à 24 heures, parfois plusieurs jours. Entre les crises, le migraineux ne présente aucun symptôme.

Les migraines avec aura, ou migraines accompagnées, représentent 10 à 15 % des migraines. Ces migraines ont comme point commun d’être précédées par des symptômes visuels ou sensitifs.
Dans le cas de la migraine ophtalmique, le patient voit un point lumineux (scotome scintillant) qui progresse du centre vers la périphérie du champ visuel. Des phosphènes (taches de lumière), fixes ou mobiles, peuvent aussi apparaître. Dans le cas d’une aura sensitive, le patient ressent des fourmillements qui, partant des doigts, remontent progressivement dans le bras. ).

Le patient qui consulte pour des crises migraineuses subit un interrogatoire puis est examiné par le médecin. Des examens complémentaires peuvent être effectués.
1. L’interrogatoire réalisé par le médecin
Au cours de la consultation, le médecin interroge le patient sur ses antécédents familiaux, son âge lors des premières crises, la présence ou non d’aura, la latéralisation de sa migraine, la durée, l’intensité et la fréquence des crises, ainsi que les facteurs favorisant les crises. Les questions portent aussi sur la présence ou non d’appareils dentaires, les antécédents de traumatismes crâniens ou de chutes, les habitudes en terme de sommeil (la position ventrale est déconseillée chez les migraineux).
L’heure habituelle de début des crises peut renseigner sur leurs causes : une crise débutant au réveil peut être provoquée par une mauvaise position lors du sommeil, une crise commençant après une journée de travail peut trouver son origine dans les conditions de travail du patient (stress, travail sur ordinateur…). Pour les femmes, une corrélation avec les périodes du cycle est recherchée.

Evolution du taux d’œstrogènes dans le sang au cours du cycle de la femme.
Chez certaines patientes, une corrélation semble exister entre les crises migraineuses et les phases du cycle. Source : MC Jacquier, schéma personnel.
2. L’examen clinique
Au cours de l’examen clinique, le médecin recherche une sensibilité anormale des muscles faciaux, des globes oculaires, des nerfs proches des orbites ou des articulations de la mâchoire. Un examen de la colonne vertébrale et des dents est réalisé. Le cœur est ausculté et la tension artérielle mesurée.
3. Les examens complémentaires
Dans le cas de migraines ophtalmiques, un bilan ophtalmologique et orthoptique est préconisé. D’autres examens peuvent être réalisés pour éliminer d’autres causes des maux de tête : radiographies de la colonne ou du crâne, IRM, scanner ou échographie hépato-biliaire permettent d’éliminer l’hypothèse de lésions.

1. L’hypothèse vasculaire
L’origine vasculaire des crises migraineuses a été étudiée par Wolff il y a plus de 50 ans. Lors de la crise, on distinguerait deux épisodes :
un épisode de vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins) à l’intérieur du crâne, pendant la phase de l’aura. En effet, si un patient souffrant de migraine ophtalmique inhale du nitrite d’amyle, un vasodilatateur (molécule qui augmente le diamètre des vaisseaux sanguins), le scotome scintillant disparaît,
un épisode de vasodilatation extracrânienne lorsque le patient souffre de céphalées : si le malade reçoit des médicaments vasoconstricteurs comme les triptans, le mal de tête disparaît.
L’hypothèse d’une origine vasculaire des crises migraineuses a ses limites. La vasodilatation ne peut être seule responsable de la douleur. Lors de l’aura, on observe une baisse du débit sanguin qui se déplace de l’arrière vers l’avant. Ce mouvement pourrait correspondre au déplacement du scotome. Cette mauvaise irrigation persiste pendant la phase de céphalée. Son déplacement ne correspond pas anatomiquement à la distribution des artères cérébrales.
Par conséquent, le déplacement serait dû à une modification du fonctionnement des neurones. Les modifications vasculaires ne seraient que la conséquence d’un dysfonctionnement neuronal.
2. L’hypothèse nerveuse
La vasodilatation peut être causée par l’action de différentes cellules nerveuses :

© Berichard Wikipedia
le nerf trijumeau a un rôle de perception de la sensibilité de la face. Il innerve aussi la plupart des vaisseaux sanguins intra- et extra-crâniens. Ce nerf comporte trois branches qui convergent vers un ganglion. Les neurotransmetteurs présents dans ce ganglion sont notamment la substance P et le CGRP. La libération de ces neurotransmetteurs conduit à une vasodilatation et à une inflammation stérile, c’est-à-dire en l’absence d’agent infectieux, conduisant à la douleur. Le nerf trijumeau pourrait jouer un rôle dans les crises migraineuses,
les noyaux du raphé contiennent des neurones dont le neurotransmetteur est la sérotonine. Chez les migraineux, il pourrait y avoir un dysfonctionnement des noyaux du raphé.

Les trois branches du nerf trijumeau.
1: nerf ophtalmique, 2 : nerf maxillaire, 3 : nerf mandibulaire.
Lithographie de Gray’s anatomy. Source : Wikimedia Commons.
3. L’hypothèse neurovasculaire
L’hypothalamus est impliqué dans le maintien de l’équilibre interne de l’organisme. Certains migraineux sont sensibles aux variations cycliques (cycle veille/sommeil, cycle de la femme). D’autres présentent des prodromes suggérant un dysfonctionnement de l’hypothalamus. L’hypothalamus semble impliqué dans e déclenchement des crises migraineuses.
Le scénario serait le suivant : pour une raison inconnue, l’hypothalamus et une partie de la région haute du tronc cérébral se mettraient à sécréter de la noradrénaline et de la sérotonine. Ceci conduirait à une vasoconstriction de certains vaisseaux sanguins, d’où une diminution du débit sanguin. Certains neurones sont alors excités et cette excitation se propage de l’arrière vers l’avant du cerveau. Cette “onde d’excitation” est suivie par une “onde de dépression” correspondant à une phase de récupération des neurones. L’onde de dépression stimule les nerfs trijumeaux. Ceux-ci provoquent une vasodilatation et une inflammation des méninges. L’inflammation conduit au mal de tête.
4. L’hypothèse plaquettaire
La sérotonine joue un rôle important dans la maladie : grâce à un antagoniste de la sérotonine (méthysergide), on peut diminuer les symptômes de la migraine.
En plus d’être présente dans les noyaux du raphé, la sérotonine se trouve aussi dans les plaquettes sanguines. Lors des crises de migraines, les plaquettes semblent capter moins de sérotonine, d’où l’hypothèse de l’existence chez les migraineux d’un facteur de libération de la sérotonine (SRF : serotonin releasing factor). Le SRF conduirait à une libération de sérotonine juste avant la crise migraineuse, conduisant à la vasoconstriction. Au fur et à mesure que la sérotonine serait dégradée, la vasodilatation serait induite.

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Toxoplasmose

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Il s’agit d’une anthropozoonose ubiquitaire, immunisante, causée par un protozoaire flagellé : Toxoplasma gondii.
C’est une maladie très fréquente, en règle bénigne. Sa gravité est liée à sa survenue chez l’immunodéprimé et la femme enceinte par risque de foetopathie.

Epidémiologie :

1- Agent causal : Il s’agit d’un protozoaire de l’ordre des coccidies dont il n’existe qu’une seule espèce.
Le parasite se présente sous 3 formes évolutives:
—-a- Forme végétative : (trophozoïte) toujours endocellulaire et donc échappe à l’action des processus de digestion cellulaire. Cette forme est cependant détruite facilement par la congélation, la dessication et l’acide chlorhydrique gastrique, son ingestion ne peut donc entraîner la contamination.
—-b- Forme kystique : de résistance et de dissémination. Les kystes sont insensible à l’action du suc gastrique, ils constituent alors le mode de contamination humaine. Toute fois, ils peuvent être détruits par congélation à moins de 20°C, chauffage à 66°C et dessication.
—-c- Les oocystes : Forme de résistance dans le milieu extérieur, produite uniquement dans l’intestin du chat. Les oocystes peuvent survivre des mois dans l’eau, 1 an ou plus dans un sol humide et résister plusieurs mois à des températures glaciales, mais ils restent sensibles à la chaleur sèche > 60°C. Ils sont responsables de la contamination des herbivores, mais également de l’homme par ingestion de crudités.

2- Réservoir : à la fois tellurique et animal (++ le chat)

3- Age – Sexe : 85 à 90 % des adultes sont séropositifs. Les deux sexes sont à peu près également touchés

4- Transmission :
—- * Dans la toxoplasmose acquise : elle se fait par voie digestive en ingérant de la viande insuffisamment cuite contenant des kystes (mode de contamination principale) ou des oocystes mûrs avec des aliments souillés.
—- * Dans la T. congénitale : elle est trans-placentaire, due au passage de trophozoïtes de la mère au fœtus.
—- * Réinfection endogène par réactivation de kystes chez l’immunodéprimé.
—- * Accidentelle suite à une greffe de moelle osseuse, d’organes.

Physiopathologie :

L’entrée du parasite se fait par voie digestive:
Ingestion d’oocystes

Description et formes cliniques :

A- Formes acquises de l’immunocompétent :
* Forme apparente lymphadénique : s’observe chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte jeune.
1- Incubation : muette de quelques jours.
2- Phase d’état : marquée par :
—- * une fièvre modérée (38°C)
—- * une asthénie
—- * des ADP ++ cervicales peu volumineuses, fermes, peu douloureuses, sans périadénite.
—- * Parfois : exanthème maculo-papulleux, énanthème buccal, pharyngite, arthralgies, myalgies.
—- * Plus rarement : SPM.
L’évolution est bénigne avec guérison spontanée et convalescence longue non influencée par le traitement.

* Formes asymptomatiques : s’observent dans 80% des cas, de diagnostic exclusivement sérologique.

* Forme grave : exceptionnelle chez l’immunocompétent, caractérisée par une atteinte polyviscérale mortelle.

B- Formes de l’immunodéprimé : La toxoplasmose sur ce terrain est le plus souvent grave soire même mortelle. On lui décrit plusieurs tableaux cliniques :
* Neurotoxoplasmose ou T. cérébrale : se voit surtout chez les sujets VIH+
Elle réalise le tableau d’une méningo-encéphalite.
* T. pulmonaire : pneumopathie interstitielle.
* T. oculaire : chorio-rétinite.
* Myosite diffuse.
* Atteinte cardiaque, hépatique.

C- Toxoplasmose congénitale :
A l’occasion d’une primo-infection maternelle au cours de la grossesse, la mère transmet à son fœtus par voie transplacentaire des trophozoïtes.
L’atteinte fœtale est d’autant plus grave que la contamination est précoce.
Les conséquences sont variées :
1- Mort in utero
2- Accouchement prématuré
3- Toxoplasmose polyviscérale nécrotico-hémorragique
4- Toxoplasmose congénitale neuro-oculaire : forme sévère associant :
—- * Hydrocéphalie
—- * Troubles neurologiques : convulsions, troubles du tonus , des réflexes archaïques, de la sucion.
—- * Calcifications intracrâniennes
—- * Troubles oculaires : chorio-rétinite, strabisme, nystagmus.
L’évolution se fait soit vers la mort, soit vers des séquelles : retard psychomoteur.
5- Forme retardée : diagnostiquée quelques années plus tard :
—- * retard psychomoteur
—- * comitialités
—- * chorio-rétinite

Diagnostic positif :

1- Arguments épidémiologiques :
– – * Consommation de viande crue ou mal cuite
– – * Présence de chats dans l’entourage
– – * Profession exposante
– – * Immunodépression pour les formes graves

2- Arguments paracliniques :
a- Arguments de certitude :
– – * Isolement du parasite au niveau des tissus.
– – * PCR
– – * Sérologie : c’est la clef du diagnostic, elle permet de mettre en évidence des immunoglobulines par IFI ou ELISA.

Les IgM apparaissent dès les premiers jours, restent élevées pendant 4-6 semaines puis diminuent progressivement jusqu’à disparaître vers le 4ème mois.

Les IgG apparaissent entre le 12ème et le 15ème jour, atteignent leur taux maximal au 3ème mois, restent en plateau pendant quelques semaines puis diminuent lentement avec persistance d’un taux résiduel.

La positivité est confirmée grâce à une séroconversion, à la présence d’IgM ou à une ascension significative des IgG sur 2 prélèvements à 15 jours d’intervalle.

b- Arguments d’orientation :
– – * FNS : Syndrome mononucléosique, hyperéosinophilie modérée.
– – * Fond d’œil : Chorio-rétinite pigmentaire.
– – * TDM cérébrale : Opacité au centre, entourée d’un halo d’hyperfixation puis d’un œdème périlésionnel.

Diagnostic différentiel :

1- Forme acquise ganglionnaire : MNI, rubéole
2- Forme oculaire : Rickettsioses, infection à CMV, Chlamydia, mycoplasme.
3- Forme encéphalique congénitale : infection congénitale à CMV.

Traitement :

1- Moyens :
* Spiramycine = Rovamycine® Cp 1.5 et 3 millions, Sirop : c.à.m=0.375 million.
* Roxythromycine : Cp 150mg
* Azithromycine = Zithromax : gélule 250mg
* Clindamycine (apparenté aux macrolides) gélule 75-150 mg, utilisée en association avec la pyrimétamine.
* Sulfamides : Sulfadiazine, sulfadoxine
* Pyriméthamine = Malocide® (+ adjonction systémique d’un acide folinique).
* Fancidar = Sulfadiazine + Pyriméthamine.

2- Indications :
* Forme acquise bénigne : Rovamycine 6-9M pour adulte, 150.000 UI/KG/j pour enfant en 2-3 prises pendant 3 semaines.
* Forme grave de l’immunocompétent : Malocide 50-100 mg/j +/- sulfamide pendant 3-4 semaines.
* Femme enceinte (séroconversion) : Rovamycine 3M x 3/j jusqu’à l’accouchement.
* Toxoplasmose congénitale : Pyriméthamine 0.5-1mg/kg/j + sulfadiazine 100mg/kg/j : 4 cures de 3 semaines/trimestre, en alternance avec la Rovamycine.
* Toxoplasmose cérébrale : Fancidar pendant 6 semaines.
* Toxoplasmose pulmonaire : Clindamycine 10-40 mg/kg/j pendant au moins 3 semaines.
* Chorio-rétinite : Fancidar + Corticothérapie par voie générale : 1-2mg/kg/j de Cortancyl jusqu’à cicatrisation.

Prévention :

1- Toxoplasmose de la femme enceinte et l’immunodéprimé :
– – * Cuisson suffisante des viandes
– – * Fruits et légumes bien lavés
– – * Lavage des mains
– – * Eviction du contact de chats pour la femme séronégative.

2- Toxoplasmose congénitale :
Sa prévention repose sur le dépistage et le traitement précoce de la mère intérêt de la sérologie prénuptiale + surveillance sérologique mensuelle des femmes séronégatives.

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les secrets des maux de tête

La crise migraineuse peut être traitée. Mais un traitement de fond est aussi possible en-dehors des périodes de crises.
1. Le traitement de la migraine
Plusieurs médicaments peuvent être utilisés pour traiter la migraine :
l’aspirine et le paracétamol, parfois associés à un anti-vomitif ;
les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) ;
le tartrate d’ergotamine ou la dihydroergotamine (dérivés de l’ergot du seigle), qui permettent la vasoconstriction ;
les triptans sont des agonistes de la sérotonine. Ils se fixent sur certains récepteurs de la sérotonine. Ils ont un effet vasoconstricteur et inhibent l’inflammation. Les triptans n’ont aucun effet sur les auras et ne traitent que la phase douloureuse.

Ergot du seigle (champignon parasite formant des sclérotes : petites masses sombres dans les épis de céréales). Source : UIC Champagne Ardennes, image libre de droits.
2. Le traitement de fond
Seulement 5 à 10 % des migraineux suivent un traitement de fond. Celui-ci dépend des individus. La dihydroergotamine peut être utilisée en traitement de fond. Elle permet de maintenir un tonus vasomoteur stable en limitant les variations de diamètre des vaisseaux sanguins. Des antisérotonines peuvent être prescrites.
La sérotonine a deux rôles dans la migraine, dans la variation du diamètre des vaisseaux sanguins et dans le contrôle de la douleur. Plusieurs anti-sérotonines existent : le méthysegide, le pizotifène, l’oxétorone. Les bêtabloquants peuvent être utilisés ; ils se fixent sur les récepteurs des catécholamines.
Chez les migraineux dont les crises sont déclenchées par certains aliments (voir fiche questions-réponses), on évitera la consommation des aliments “à risque”.
Enfin, ceux qui sont sensibles à des facteurs psychologiques pourront recevoir des tranquillisants, mais ils devront chercher à se relaxer et améliorer leurs conditions de vie pour limiter les situations stressantes.

Un stress ou une contrariété peuvent-ils être à l’origine d’une crise de migraine ?
Les migraineux sont particulièrement sensibles au stress. Pendant un épisode de stress, le taux de catécholamines, comme l’adrénaline ou la noradrénaline, augmente dans le sang. 3 heures avant la migraine au réveil, on observe chez les patients présentant ce type de migraine une augmentation du taux de noradrénaline dans le sang. Il a été montré que les migraineux sont hypersensibles à une autre catécholamine, la dopamine. De façon général, chez les migraineux, les émotions et les contrariétés peuvent influencer la survenue des crises. Ceci peut être dû aux sécrétions de catécholamines et de sérotonine.
La migraine est-elle une maladie typiquement féminine ? Est-elle causée par les hormones ovariennes ?
La migraine touche trois fois plus de femmes que d’hommes. L’idée que les hormones ovariennes soient une cause des migraines découle de plusieurs observations :
la migraine démarre souvent aux alentours de la puberté ;
beaucoup de femmes constatent que les crises migraineuses ont lieu un peu avant ou juste après le premier jour des règles ;
les crises migraineuses disparaissent souvent pendant la grossesse ;
certaines migraineuses voient leurs crises disparaître avec la ménopause.
Plus que les hormones ovariennes elles-mêmes, c’est la variation des taux plasmatiques de ces hormones qui semblent constituer un facteur déclenchant des crises. Ainsi, lorsque les taux d’hormones chutent au moment des règles, les crises migraineuses sont courantes.

La migraine est-elle une maladie héréditaire ?
Bon nombre de migraineux ont un proche qui souffre de migraine. Il existe une forme de migraine familiale très rare : la migraine hémiplégique familiale. Il s’agit d’une migraine avec aura caractérisée par l’apparition d’une hémiplégie lors de l’aura. Trois gènes impliqués dans cette migraine ont été identifiés (voir focus recherche). Il est probable que la migraine soit due à certains facteurs de susceptibilité neurovasculaire. Associés à des facteurs environnementaux (alimentation, emploi stressant…), ils conduiraient à la migraine.
Certains aliments peuvent-ils causer une crise migraineuse ?
Plus de la moitié des migraineux souffrent de troubles digestifs pendant leurs crises. Un facteur alimentaire pourrait en être responsable. Certains migraineux voient leurs crises déclenchées par un aliment (vin rouge, fromage, chocolat). Ceci pourrait être dû à des amines proches des catécholamines, la tyramine et la phényléthylamine, présentes dans ces aliments.

Michel Lantéri-Minet est chef de service du Département d’Evaluation et de Traitement de la Douleur au CHU de Nice et spécialiste de la migraine. Il fait le bilan des principales pistes de recherche envisagées dans le domaine de la migraine.

Où en est la recherche sur les gènes impliqués dans la migraine ?
La génétique de la migraine a été étudiée sur la migraine hémiplégique familiale qui est une forme rare de migraine caractérisée par une aura motrice et une transmission autosomique dominante. Trois gènes codant pour des protéines impliquées dans le contrôle de l’excitabilité cellulaire ont été identifiés :
le gène CACNA1A codant pour un canal calcique neuronal ;
Le gène ATP1A2, qui code pour une pompe à Sodium/Potassium présente sur les astrocytes ;
Le gène SCN1A, qui code pour un canal sodique des neurones.
Les mutations de ces trois gènes ne se retrouvent que rarement dans les migraines “banales” qui impliquent probablement d’autres gènes en cours d’identification. De plus, dans ses formes habituelles, la migraine doit être une maladie polygénique impliquant plusieurs gènes. Un autre élément intéressant est qu’il a été possible de fabriquer une souris dans laquelle on a introduit une mutation humaine du gène CACNA1A. Cette souris transgénique développe des crises avec aura motrice comme l’humain et est très photophobe. Les femelles sont plus touchées que les mâles. C’est un modèle animal de la migraine avec aura.
Pourrait-on envisager un traitement hormonal de la migraine chez les femmes ?
Nous le faisons déjà. Nous le proposons aux patientes qui ont 90 % des crises pendant la période menstruelle. Chez ces patientes, le facteur déclenchant de la crise est la chute d’œstrogènes qui précède la période menstruelle. On atténue la chute ostrogénique en donnant de l’œstradiol. C’est une prévention des crises. Il est aussi envisagé d’utiliser un contraceptif en continu, avec uniquement un progestatif, mais pour l’instant cette approche n’a pas été validée.
Il y aurait des inconvénients au niveau gynécologique. Le problème des femmes qui font des crises migraineuses au moment des règles est que ces crises sont de longue durée. Les patientes l’appréhendent psychologiquement et cela participe à aggraver la maladie.
L’imagerie médicale peut-elle servir à comprendre la migraine ?
Oui, l’imagerie a servi pour deux axes de recherche. D’une part, nous avons pu visualiser la dépression corticale envahissante dans le cas des migraines avec aura, par l’utilisation de l’IRM fonctionnelle. Nous avons montré que l’aura est contemporaine de cette dépression corticale. De plus, l’imagerie médicale permet de mettre en évidence les structures qui s’activent dans les zones génératrices de la migraine. Ces régions s’activent anormalement. En faisant
l’étude en début de crise, alors que la douleur a été contrôlée par le traitement, on a pu montrer que l’activation de ces régions persiste. Ces données ont été notamment obtenues par l’équipe du Professeur Géraud de Toulouse..

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Yersioniose

Yersinia enterocolitica

Yersinia enterocolitica est un bacille à Gram négatif non capsulé, possédant les caractères généraux de la famille des Enterobacteriaceae et du genre Yersinia.

Ne pas confondre avec Yersinia pestis agent de la Peste ( peste noire, peste bubonique, fièvre pestillentielle, bacille de Yersin)

Epidémilogie – Contamination
Les souches de Yersinia enterocolitica sont présentes dans l’environnement, notamment dans les eaux de surface, dans les aliments d’origine végétale et animale et dans le tube digestif de diverses espèces animales (porcs, bovins, ovins, caprins, chiens, chats, renards, porcs-épics, chinchillas, lagomorphes, rongeurs, volailles…). La distribution géographique est très étendue et des souches de Yersinia enterocolitica ont été isolées dans tous les pays où elles ont été recherchées.

Pouvoir pathogène chez l’homme

À l’exception des régions intertropicales où l’incidence semble faible, les infections à Yersinia enterocolitica ont une répartition mondiale et leur incidence est nettement plus importantes durant les mois froids.
La voie de contamination est orale mais la source de contamination est plus difficile à apprécier. L’ingestion de lait, de tofu, d’eau ou de légumes crus a été incriminée mais c’est la viande de porc qui représente la principale source de contamination notamment pour les sérovars O:3 et O:9.
Yersinia enterocolitica est capable de se multiplier à des basses températures et donc dans des aliments conservés par réfrigération. La contamination d’une denrée alimentaire telle que la viande de porc est capable de provoquer, par manipulation, la contamination d’aliments destinés à être consommés crus. De même, la consommation de viande de porc crue ou insuffisamment cuite est susceptible de provoquer une infection.
Les infections humaines sont généralement sporadiques mais des épidémies (dues au sérovar O:8 mais aussi aux sérovars O:3, O:13a,13b et O:1,2,3) ont été observées

SEMIOLOGIE

Chez l’homme, Yersinia enterocolitica est principalement responsable de gastro-entérites fébriles : fièvre souvent modérée mais pouvant parfois dépasser 39 °C ; entérocolite et illéite terminale accompagnées de diarrhées aqueuses ou sanguinolentes et de vomissements (plus fréquentes lors d’infections par les sérovars O:3, O:9 et O:5,27) ; douleurs abdominales, dues à une adénite mésentérique, souvent modérées mais pouvant donner un syndrome pseudo-appendiculaire comparable à celui observé avec Yersinia pseudotuberculosis (le sérovar le plus fréquemment en cause est le sérovar O:تعليم_الجزائر.

Chez l’adulte, une guérison spontanée est observée après une à deux semaines alors que chez l’enfant les signes cliniques peuvent persister plus de quatre semaines. Des complications telles que des ulcérations intestinales, des péritonites, des perforations intestinales, des gangrènes de l’intestin grêle sont rares.
Quelques cas d’arthrites, de pharyngites, de polymyosites et d’infections cutanées ont également été décrits.

Les formes généralisées et septicémiques surviennent sur des terrains particuliers : immunodéficience, cirrhose, hémochromatose, diabète, insuffisance rénale au stade d’hémodialyse et dans toutes les situations où il existe une surcharge en fer (thalassémie, drépanocytose, anémie aplasique, traitement à base de fer…).

Des manifestations secondaires, survenant quelques semaines après l’épisode initial, sont observées principalement chez des malades porteurs de l’antigène HLA-B27. Elles consistent en une myocardite, une glomérulonéphrite, une thyroïdite, un érythème noueux et des polyarthrites (arthrites réactionnelles stériles). La pathogénie de ces complications s’explique, au moins partiellement, par l’existence de communautés antigéniques entre Yersinia enterocolitica et des antigènes tissulaires. Les manifestations secondaires peuvent évoluer durant plusieurs années mais leur pronostic est favorable.

NB Des bactéries psychrotrophes (capables de proliférer à basse température) comme Yersinia et Listeria semblent contribuer à la maladie de CROHN

TRAITEMENT
Sensibilité aux antibiotiques (Source r)
Les souches de Yersinia enterocolitica peuvent produire des bêta-lactamases chromosomiques et, notamment, une pénicillinase constitutive (bêta-lactamase A) et une céphalosporinase inductible (bêta-lactamase B). De ce fait, les souches de Yersinia enterocolitica sont pratiquement toujours résistantes à la céfalotine, à l’ampicilline, à la ticarcilline et à la pipéracilline. En revanche, elles sont généralement sensibles aux céphalosporines de troisième génération, à l’imipénème, à l’aztréonam, au latamoxef, à la gentamicine, à la streptomycine, au chloramphénicol, à la ciprofloxacine et aux tétracyclines. L’association sulfaméthoxazole – triméthoprime est active in vitro mais a peu d’efficacité in vivo.