La migraine a pour principaux symptômes un mal de tête associé à des problèmes digestifs et parfois des “auras”. Bien que des médicaments spécifiques existent, peu de migraineux suivent un traitement approprié.
Souvent considérée comme un simple symptôme, la migraine est une véritable maladie. Plus de 10 % de la population française adulte en serait atteinte. La maladie touche des enfants dès 3 ans, la majorité des cas démarrant entre 13 et 25 ans. Décrite dès l’antiquité, la migraine a concerné de nombreux personnages célèbres : Jules César, Napoléon, Darwin, Chopin, Freud, Maupassant, Flaubert…
Dans ce dossier seront présentés les symptômes et l’évolution de la maladie au cours du temps, le diagnostic réalisé par le médecin et la biologie des crises migraineuses. Le point également sur les traitements pour les crises migraineuses et sur les traitements de fond.
Le mal de tête (ou céphalée) est le symptôme le plus connu de la migraine. Pourtant, d’autres symptômes peuvent accompagner la céphalée.
Les signes annonciateurs d’une crise migraineuse
On appelle prodromes les signes annonciateurs d’une crise migraineuse. Certaines personnes sont sensibles à ces signes qui varient d’un migraineux à un autre mais semblent constants chez le même individu. Il peut s’agir d’une lassitude, une intolérance aux odeurs, une tendance à la nausée ou à la somnolence, un épisode dépressif, de la boulimie… Ces symptômes proviendraient d’un dérèglement de l’hypothalamus, une région du cerveau impliquée dans le contrôle de l’équilibre interne.
Position de l’hypothalamus dans le cerveau. Source : http://lecerveau.mcgill.ca/
La migraine aux différents âges de la vie
Chez l’enfant, le mal de tête n’est pas le principal symptôme ; ce sont les nausées, vomissements et douleurs abdominales qui caractérisent la maladie. Les crises sont plus courtes que chez l’adulte et se terminent souvent par l’endormissement de l’enfant. Après 45-50 ans, le nombre de migraineux diminue ; chez les femmes, la ménopause marque souvent la fin des migraines, mais ce n’est pas systématique.
Les crises de migraine sans aura sont les plus fréquentes. La douleur est d’abord localisée sur la tempe et au-dessus de l’orbite, puis elle diffuse sur une moitié de crâne. Le terme “migraine” vient de cette localisation hémicrânienne de la douleur (“hémicrânie”).
Le malade a une sensation de coups donnés dans la tête. Souvent, il devient intolérant au bruit (phonophobie) et surtout à la lumière (photophobie), ce qui le pousse à rechercher le calme et l’obscurité. Dans deux tiers des cas, la douleur s’accompagne de nausées, pouvant aller jusqu’à des vomissements.
Des vertiges, une lassitude et une mauvaise humeur affectent le patient lors de ses crises qui durent de 4 à 24 heures, parfois plusieurs jours. Entre les crises, le migraineux ne présente aucun symptôme.
Les migraines avec aura, ou migraines accompagnées, représentent 10 à 15 % des migraines. Ces migraines ont comme point commun d’être précédées par des symptômes visuels ou sensitifs.
Dans le cas de la migraine ophtalmique, le patient voit un point lumineux (scotome scintillant) qui progresse du centre vers la périphérie du champ visuel. Des phosphènes (taches de lumière), fixes ou mobiles, peuvent aussi apparaître. Dans le cas d’une aura sensitive, le patient ressent des fourmillements qui, partant des doigts, remontent progressivement dans le bras. ).
Le patient qui consulte pour des crises migraineuses subit un interrogatoire puis est examiné par le médecin. Des examens complémentaires peuvent être effectués.
1. L’interrogatoire réalisé par le médecin
Au cours de la consultation, le médecin interroge le patient sur ses antécédents familiaux, son âge lors des premières crises, la présence ou non d’aura, la latéralisation de sa migraine, la durée, l’intensité et la fréquence des crises, ainsi que les facteurs favorisant les crises. Les questions portent aussi sur la présence ou non d’appareils dentaires, les antécédents de traumatismes crâniens ou de chutes, les habitudes en terme de sommeil (la position ventrale est déconseillée chez les migraineux).
L’heure habituelle de début des crises peut renseigner sur leurs causes : une crise débutant au réveil peut être provoquée par une mauvaise position lors du sommeil, une crise commençant après une journée de travail peut trouver son origine dans les conditions de travail du patient (stress, travail sur ordinateur…). Pour les femmes, une corrélation avec les périodes du cycle est recherchée.
Evolution du taux d’œstrogènes dans le sang au cours du cycle de la femme.
Chez certaines patientes, une corrélation semble exister entre les crises migraineuses et les phases du cycle. Source : MC Jacquier, schéma personnel.
2. L’examen clinique
Au cours de l’examen clinique, le médecin recherche une sensibilité anormale des muscles faciaux, des globes oculaires, des nerfs proches des orbites ou des articulations de la mâchoire. Un examen de la colonne vertébrale et des dents est réalisé. Le cœur est ausculté et la tension artérielle mesurée.
3. Les examens complémentaires
Dans le cas de migraines ophtalmiques, un bilan ophtalmologique et orthoptique est préconisé. D’autres examens peuvent être réalisés pour éliminer d’autres causes des maux de tête : radiographies de la colonne ou du crâne, IRM, scanner ou échographie hépato-biliaire permettent d’éliminer l’hypothèse de lésions.
1. L’hypothèse vasculaire
L’origine vasculaire des crises migraineuses a été étudiée par Wolff il y a plus de 50 ans. Lors de la crise, on distinguerait deux épisodes :
un épisode de vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins) à l’intérieur du crâne, pendant la phase de l’aura. En effet, si un patient souffrant de migraine ophtalmique inhale du nitrite d’amyle, un vasodilatateur (molécule qui augmente le diamètre des vaisseaux sanguins), le scotome scintillant disparaît,
un épisode de vasodilatation extracrânienne lorsque le patient souffre de céphalées : si le malade reçoit des médicaments vasoconstricteurs comme les triptans, le mal de tête disparaît.
L’hypothèse d’une origine vasculaire des crises migraineuses a ses limites. La vasodilatation ne peut être seule responsable de la douleur. Lors de l’aura, on observe une baisse du débit sanguin qui se déplace de l’arrière vers l’avant. Ce mouvement pourrait correspondre au déplacement du scotome. Cette mauvaise irrigation persiste pendant la phase de céphalée. Son déplacement ne correspond pas anatomiquement à la distribution des artères cérébrales.
Par conséquent, le déplacement serait dû à une modification du fonctionnement des neurones. Les modifications vasculaires ne seraient que la conséquence d’un dysfonctionnement neuronal.
2. L’hypothèse nerveuse
La vasodilatation peut être causée par l’action de différentes cellules nerveuses :
© Berichard Wikipedia
le nerf trijumeau a un rôle de perception de la sensibilité de la face. Il innerve aussi la plupart des vaisseaux sanguins intra- et extra-crâniens. Ce nerf comporte trois branches qui convergent vers un ganglion. Les neurotransmetteurs présents dans ce ganglion sont notamment la substance P et le CGRP. La libération de ces neurotransmetteurs conduit à une vasodilatation et à une inflammation stérile, c’est-à-dire en l’absence d’agent infectieux, conduisant à la douleur. Le nerf trijumeau pourrait jouer un rôle dans les crises migraineuses,
les noyaux du raphé contiennent des neurones dont le neurotransmetteur est la sérotonine. Chez les migraineux, il pourrait y avoir un dysfonctionnement des noyaux du raphé.
Les trois branches du nerf trijumeau.
1: nerf ophtalmique, 2 : nerf maxillaire, 3 : nerf mandibulaire.
Lithographie de Gray’s anatomy. Source : Wikimedia Commons.
3. L’hypothèse neurovasculaire
L’hypothalamus est impliqué dans le maintien de l’équilibre interne de l’organisme. Certains migraineux sont sensibles aux variations cycliques (cycle veille/sommeil, cycle de la femme). D’autres présentent des prodromes suggérant un dysfonctionnement de l’hypothalamus. L’hypothalamus semble impliqué dans e déclenchement des crises migraineuses.
Le scénario serait le suivant : pour une raison inconnue, l’hypothalamus et une partie de la région haute du tronc cérébral se mettraient à sécréter de la noradrénaline et de la sérotonine. Ceci conduirait à une vasoconstriction de certains vaisseaux sanguins, d’où une diminution du débit sanguin. Certains neurones sont alors excités et cette excitation se propage de l’arrière vers l’avant du cerveau. Cette “onde d’excitation” est suivie par une “onde de dépression” correspondant à une phase de récupération des neurones. L’onde de dépression stimule les nerfs trijumeaux. Ceux-ci provoquent une vasodilatation et une inflammation des méninges. L’inflammation conduit au mal de tête.
4. L’hypothèse plaquettaire
La sérotonine joue un rôle important dans la maladie : grâce à un antagoniste de la sérotonine (méthysergide), on peut diminuer les symptômes de la migraine.
En plus d’être présente dans les noyaux du raphé, la sérotonine se trouve aussi dans les plaquettes sanguines. Lors des crises de migraines, les plaquettes semblent capter moins de sérotonine, d’où l’hypothèse de l’existence chez les migraineux d’un facteur de libération de la sérotonine (SRF : serotonin releasing factor). Le SRF conduirait à une libération de sérotonine juste avant la crise migraineuse, conduisant à la vasoconstriction. Au fur et à mesure que la sérotonine serait dégradée, la vasodilatation serait induite.
