Toxoplasmose

Epidémiologie :

1- Agent causal : Il s’agit d’un protozoaire de l’ordre des coccidies dont il n’existe qu’une seule espèce.
Le parasite se présente sous 3 formes évolutives:
—-a- Forme végétative : (trophozoïte) toujours endocellulaire et donc échappe à l’action des processus de digestion cellulaire. Cette forme est cependant détruite facilement par la congélation, la dessication et l’acide chlorhydrique gastrique, son ingestion ne peut donc entraîner la contamination.
—-b- Forme kystique : de résistance et de dissémination. Les kystes sont insensible à l’action du suc gastrique, ils constituent alors le mode de contamination humaine. Toute fois, ils peuvent être détruits par congélation à moins de 20°C, chauffage à 66°C et dessication.
—-c- Les oocystes : Forme de résistance dans le milieu extérieur, produite uniquement dans l’intestin du chat. Les oocystes peuvent survivre des mois dans l’eau, 1 an ou plus dans un sol humide et résister plusieurs mois à des températures glaciales, mais ils restent sensibles à la chaleur sèche > 60°C. Ils sont responsables de la contamination des herbivores, mais également de l’homme par ingestion de crudités.

2- Réservoir : à la fois tellurique et animal (++ le chat)

3- Age – Sexe : 85 à 90 % des adultes sont séropositifs. Les deux sexes sont à peu près également touchés

4- Transmission :
—- * Dans la toxoplasmose acquise : elle se fait par voie digestive en ingérant de la viande insuffisamment cuite contenant des kystes (mode de contamination principale) ou des oocystes mûrs avec des aliments souillés.
—- * Dans la T. congénitale : elle est trans-placentaire, due au passage de trophozoïtes de la mère au fœtus.
—- * Réinfection endogène par réactivation de kystes chez l’immunodéprimé.
—- * Accidentelle suite à une greffe de moelle osseuse, d’organes.

Physiopathologie :

L’entrée du parasite se fait par voie digestive:
Ingestion d’oocystes

Description et formes cliniques :

A- Formes acquises de l’immunocompétent :
* Forme apparente lymphadénique : s’observe chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte jeune.
1- Incubation : muette de quelques jours.
2- Phase d’état : marquée par :
—- * une fièvre modérée (38°C)
—- * une asthénie
—- * des ADP ++ cervicales peu volumineuses, fermes, peu douloureuses, sans périadénite.
—- * Parfois : exanthème maculo-papulleux, énanthème buccal, pharyngite, arthralgies, myalgies.
—- * Plus rarement : SPM.
L’évolution est bénigne avec guérison spontanée et convalescence longue non influencée par le traitement.

* Formes asymptomatiques : s’observent dans 80% des cas, de diagnostic exclusivement sérologique.

* Forme grave : exceptionnelle chez l’immunocompétent, caractérisée par une atteinte polyviscérale mortelle.

B- Formes de l’immunodéprimé : La toxoplasmose sur ce terrain est le plus souvent grave soire même mortelle. On lui décrit plusieurs tableaux cliniques :
* Neurotoxoplasmose ou T. cérébrale : se voit surtout chez les sujets VIH+
Elle réalise le tableau d’une méningo-encéphalite.
* T. pulmonaire : pneumopathie interstitielle.
* T. oculaire : chorio-rétinite.
* Myosite diffuse.
* Atteinte cardiaque, hépatique.

C- Toxoplasmose congénitale :
A l’occasion d’une primo-infection maternelle au cours de la grossesse, la mère transmet à son fœtus par voie transplacentaire des trophozoïtes.
L’atteinte fœtale est d’autant plus grave que la contamination est précoce.
Les conséquences sont variées :
1- Mort in utero
2- Accouchement prématuré
3- Toxoplasmose polyviscérale nécrotico-hémorragique
4- Toxoplasmose congénitale neuro-oculaire : forme sévère associant :
—- * Hydrocéphalie
—- * Troubles neurologiques : convulsions, troubles du tonus , des réflexes archaïques, de la sucion.
—- * Calcifications intracrâniennes
—- * Troubles oculaires : chorio-rétinite, strabisme, nystagmus.
L’évolution se fait soit vers la mort, soit vers des séquelles : retard psychomoteur.
5- Forme retardée : diagnostiquée quelques années plus tard :
—- * retard psychomoteur
—- * comitialités
—- * chorio-rétinite

Diagnostic positif :

1- Arguments épidémiologiques :
– – * Consommation de viande crue ou mal cuite
– – * Présence de chats dans l’entourage
– – * Profession exposante
– – * Immunodépression pour les formes graves

2- Arguments paracliniques :
a- Arguments de certitude :
– – * Isolement du parasite au niveau des tissus.
– – * PCR
– – * Sérologie : c’est la clef du diagnostic, elle permet de mettre en évidence des immunoglobulines par IFI ou ELISA.

Les IgM apparaissent dès les premiers jours, restent élevées pendant 4-6 semaines puis diminuent progressivement jusqu’à disparaître vers le 4ème mois.

Les IgG apparaissent entre le 12ème et le 15ème jour, atteignent leur taux maximal au 3ème mois, restent en plateau pendant quelques semaines puis diminuent lentement avec persistance d’un taux résiduel.

La positivité est confirmée grâce à une séroconversion, à la présence d’IgM ou à une ascension significative des IgG sur 2 prélèvements à 15 jours d’intervalle.

b- Arguments d’orientation :
– – * FNS : Syndrome mononucléosique, hyperéosinophilie modérée.
– – * Fond d’œil : Chorio-rétinite pigmentaire.
– – * TDM cérébrale : Opacité au centre, entourée d’un halo d’hyperfixation puis d’un œdème périlésionnel.

Diagnostic différentiel :

1- Forme acquise ganglionnaire : MNI, rubéole
2- Forme oculaire : Rickettsioses, infection à CMV, Chlamydia, mycoplasme.
3- Forme encéphalique congénitale : infection congénitale à CMV.

Traitement :

1- Moyens :
* Spiramycine = Rovamycine® Cp 1.5 et 3 millions, Sirop : c.à.m=0.375 million.
* Roxythromycine : Cp 150mg
* Azithromycine = Zithromax : gélule 250mg
* Clindamycine (apparenté aux macrolides) gélule 75-150 mg, utilisée en association avec la pyrimétamine.
* Sulfamides : Sulfadiazine, sulfadoxine
* Pyriméthamine = Malocide® (+ adjonction systémique d’un acide folinique).
* Fancidar = Sulfadiazine + Pyriméthamine.

2- Indications :
* Forme acquise bénigne : Rovamycine 6-9M pour adulte, 150.000 UI/KG/j pour enfant en 2-3 prises pendant 3 semaines.
* Forme grave de l’immunocompétent : Malocide 50-100 mg/j +/- sulfamide pendant 3-4 semaines.
* Femme enceinte (séroconversion) : Rovamycine 3M x 3/j jusqu’à l’accouchement.
* Toxoplasmose congénitale : Pyriméthamine 0.5-1mg/kg/j + sulfadiazine 100mg/kg/j : 4 cures de 3 semaines/trimestre, en alternance avec la Rovamycine.
* Toxoplasmose cérébrale : Fancidar pendant 6 semaines.
* Toxoplasmose pulmonaire : Clindamycine 10-40 mg/kg/j pendant au moins 3 semaines.
* Chorio-rétinite : Fancidar + Corticothérapie par voie générale : 1-2mg/kg/j de Cortancyl jusqu’à cicatrisation.

Prévention :

1- Toxoplasmose de la femme enceinte et l’immunodéprimé :
– – * Cuisson suffisante des viandes
– – * Fruits et légumes bien lavés
– – * Lavage des mains
– – * Eviction du contact de chats pour la femme séronégative.