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Proteines & acides amines essentiels

Protéines, acides aminés, acides aminés essentiels – Quelques notions de base

Les protéines sont constituées d’une très longue suite d’acides aminés dont le nombre et l’emplacement dans la chaîne (polypeptidique) sont déterminés génétiquement pour chaque espèce vivante, animale ou végétale. Si presque tous les aliments contiennent des protéines, ils n’en contiennent pas tous la même quantité et leurs protéines constitutives ne sont pas toutes de la même qualité au regard des besoins humains. En effet, les protéines apportées par les aliments que nous mangeons sont séparées, au cours de la digestion, en chacun des acides aminés dont elles sont composées, afin que ces acides aminés soient réassemblés de façon à produire une protéine humaine ou être utilisés pour d’autres fonctions.

Dans notre corps, les protéines assurent de nombreux rôles (protéines structurales, enzymatiques, motrices, de transport, de l’immunité, de circulation de l’information, etc.). Ces protéines se renouvellent sans cesse, à raison d’au moins 250 à 300 grammes par jour ! De ce fait, il est impératif de fournir chaque jour à notre organisme une quantité de protéines d’origine alimentaire suffisamment importante pour permettre de compenser ces pertes protéiques. Or, une protéine ne peut être synthétisée que si tous les acides aminés prévus dans sa composition sont disponibles. Si un seul acide aminé manque, aucun autre ne saurait lui être substitué : la protéine ne peut donc être fabriquée et le bilan azoté est négatif (autrement dit, on perd plus de protéines qu’on n’en fabrique).

Le corps humain est capable de fabriquer certains acides aminés, mais d’autres doivent impérativement être puisés dans la nourriture car notre organisme est incapable de les synthétiser. Ces acides aminés indispensables, ou essentiels, sont : l’histidine, l’isoleucine, la leucine, la lysine, la méthionine, la phénylalanine, la thréonine, le tryptophane et la valine. Il peut également arriver, dans des circonstances particulières, que notre corps ait besoin d’un apport alimentaire suffisant en certains autres acides aminés habituellement considérés comme non essentiels, on dit dès lors qu’ils sont conditionnellement indispensables, par exemple parce que la quantité que nous pouvons en fabriquer est limitée pour certains d’entre eux et que nous ne pouvons donc faire face à des besoins accrus, ou encore quand les voies de synthèse sont immatures (nouveau-né) ou défaillantes. Les acides aminés conditionnellement indispensables sont la cystéine, la taurine, la tyrosine, l’arginine, la glutamine, la proline et la glycine. Toutefois, nous n’envisagerons ici que le cas le plus courant, où seuls les neuf acides aminés essentiels mentionnés précédemment doivent obligatoirement être fournis par l’alimentation.

Végétarisme, végétalisme et couverture des besoins protidiques

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Le végétarisme est le plus souvent synonyme d’ovo-lacto-végétarisme. Les aliments qui composent le régime végétarien sont essentiellement d’origine végétale mais admettent également les sous-produits animaux tels que les oeufs et les produits laitiers. C’est ce qui distingue les végétariens des végétaliens. La différence entre ces deux modes alimentaires est très importante car les produits et sous-produits animaux sont d’excellentes sources de protéines et ces protéines animales contiennent tous les acides aminés essentiels en proportions adaptées à nos besoins (sauf le yaourt dans lequel la quantité de tryptophane est faible) : on dit qu’elles ont une bonne valeur biologique. Elles sont donc pour les végétariens un moyen efficace et diversifié de complémentation protéique. Les végétaliens ne consommant que des aliments végétaux ont donc un choix moins vaste d’aliments pour assurer un apport protéique quantitativement et qualitativement satisfaisant.
Les protéines d’origine végétale (céréales, légumineuses, fruits et légumes…) ne contiennent généralement pas tous les acides aminés essentiels dans des proportions optimales ou bien sont trop pauvres en protéines pour en être de bonnes sources. Les protéines végétales sont, pour la plupart, carencées en un ou plusieurs acides aminés essentiels, ce qui explique que pour couvrir leurs besoins, les végétariens fassent appel à la complémentation protéique, qui consiste à associer deux aliments dont les profils protéiques se complètent, la richesse de l’une contrecarrant la pauvreté de l’autre en un ou plusieurs acides aminés essentiels, et réciproquement.
Dans le cadre de l’alimentation végétarienne, trois acides aminés essentiels doivent être “surveillés de près” car les aliments d’origine végétale ne les contiennent pas tous en quantité suffisante : il s’agit de la lysine, de la méthionine et du tryptophane.
On a établi une échelle de valeurs permettant de savoir à quel point une protéine ou le contenu protidique d’un aliment se rapproche d’une “protéine idéale” pour couvrir les besoins de l’homme : l’indice chimique (ou index chimique). Toutes les protéines et tous les aliments dont l’indice chimique est supérieur ou égal à 100 permettent de couvrir parfaitement les besoins humains en chacun des 9 acides aminés essentiels. Lorsqu’une protéine est déficiente en un acide aminé essentiel par rapport aux proportions “idéales” fixées pour la protéine de référence, on dit que cet acide aminé est son facteur limitant primaire. Si un deuxième acide aminé essentiel est également présent en quantité insuffisante, c’est le facteur limitant secondaire. Dans leur quasi totalité, les protéines animales n’ont pas de facteur limitant. A l’inverse, presque toutes les protéines végétales ont au moins un facteur limitant (sous-entendu, limitant la qualité de la protéine).

Indice chimique et facteurs limitants des aliments végétariens et des compléments alimentaires utiles aux végétariens

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Cette protéine idéale pour couvrir les besoins protéiques des êtres humains a été proposée par le comité d’experts de la FAO et de l’OMS en 1989. Il s’agit d’un profil type qui se rapproche assez des protéines de l’oeuf, lesquelles étaient autrefois utilisées comme protéine de référence.

Comment calcule-t-on l’indice chimique ou index chimique

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On commence par ramener la quantité de chaque acide aminé présent dans 100 grammes de l’aliment étudié, à sa quantité dans 100 grammes de protéines présentes dans cet aliment.
Par exemple : les abricots secs contiennent 4,90 g de protéines aux 100 g. Dans ces 4,90 g de protéines, on trouve 0,08 g d’histidine. La quantité de cet acide aminé exprimée en milligramme par gramme de protéine (mg.g prot-1) est donc de (0,08 / 4,90) * 1000 = 16.
On compare alors le résultat obtenu avec celui correspondant au même acide aminé dans la protéine idéale. Cette valeur est de 19. Nous voyons donc que la teneur en histidine des protéines des abricots secs est inférieure à celle de la protéine idéale. L’histidine est donc un acide aminé limitant (ou facteur limitant) pour les abricots secs. Et l’on procède ainsi pour chacun des acides aminés essentiels.

Tableau – Acides aminés

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Comparaison entre la composition en acides aminés essentiels du profil type OMS 1989
et des protéines de l’abricot sec et de l’oeuf

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Commentaires :

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Ce tableau fait apparaître plusieurs informations intéressantes.

Trois acides aminés essentiels ne sont pas présents en proportion suffisante dans l’abricot sec par rapport à la “protéine idéale”. Ces 3 acides aminés limitants sont l’histidine, la leucine et l’association méthionine + cystéine. C’est cette dernière qui fait le plus cruellement défaut aux protéines de l’abricot sec par rapport à nos besoins. Cela signifie que notre organisme ne pourra utiliser les protéines de l’abricot sec que d’une façon très incomplète : une grande partie de ces protéines seront gâchées si l’on ne fait pas appel à la complémentation pour apporter les acides aminés manquants… A défaut de complémentation protéique, on se trouve alors face à deux cas de figure :

soit on absorbe la quantité quotidienne conseillée de protéines mais comme celles-ci ne sont pas de bonne qualité on ne couvrira pas ses besoins en acides aminés essentiels, ni par conséquent ses besoins en protéines ;
soit on mange davantage de cet aliment déficient pour avoir suffisamment de chacun des acides aminés essentiels, mais on se retrouve avec un surplus d’acides aminés qui sont des déchets dont l’excès est nocif pour la santé…

Le facteur limitant primaire de l’abricot sec est Méthionine + Cystéine car c’est lui qui est le moins bien représenté par rapport à la protéine de référence. Comment sait-on que cet acide aminé est le facteur limitant primaire ? Il suffit de calculer, pour chaque acide aminé essentiel, le rapport acide aminé dans l’aliment test / acide aminé dans la protéine de référence et de prendre le plus faible. Dans le cas de l’abricot sec, ce ratio pour méthionine + cystéine est égal à 8 / 25 = 0,32. On exprimera ce résultat sous forme de pourcentage : nous lisons donc ” 32 % “. Les protéines de l’abricot sec ne seront utilisées dans notre organisme qu’à hauteur de 32%. Le reste est perdu. Cette valeur, 32, est celle de l’indice chimique. On voit qu’elle est très éloignée de 100, ce qui témoigne d’une valeur biologique très faible en ce qui concerne les protéines de l’aliment testé. Compte tenu de la définition de l’indice chimique, celui-ci n’est pas censé atteindre une valeur supérieure à 100… Cette limite est toutefois remise en cause par les experts car les valeurs supérieures à 100 fournissent des renseignements fort utiles dans le cadre de la complémentation protéique, c’est pourquoi, dans ce document, ces valeurs supérieures à 100 sont mentionnées au titre de l’indice chimique des aliments concernés, élargissant ainsi cette notion dont la définition et le mode de calcul sont appelés à être révisés d’ici peu.

Tous les acides aminés présents dans l’abricot sec qui apparaissent en rouge dans le tableau sont ses facteurs limitants. L’abricot sec n’est donc pas une bonne source de protéines… En revanche, si l’on observe la colonne des acides aminés présents dans les protéines de l’oeuf, on constate que toutes les valeurs sont supérieures ou égales à celles de la protéine de référence. L’oeuf n’a donc aucun acide aminé limitant et couvre parfaitement bien nos besoins protéiques.

Intéressons-nous maintenant à un “point fort” observable dans la colonne consacrée à l’abricot sec : ses protéines sont riches en lysine (valeur en bleu dans le tableau, égale à 119 % de la teneur en lysine du profil type) or nous savons que certains aliments sont déficients en lysine, en particulier le groupe des céréales. On découvre ainsi que l’abricot sec pourra complémenter les protéines du blé par exemple. Les protéines de l’abricot sec sont également riches en tryptophane, avec 164% de la teneur idéale ! L’abricot sec pourra donc également compléter les protéines du maïs qui sont à la fois déficientes en lysine et en tryptophane… Pour clore cet exemple consacré aux abricots secs, nous signalerons donc que c’est un aliment qui peut être utile dans la complémentation protéique, mais son taux de protéines assez moyen (4,9 %) et ses différents acides aminés limitants ne font pas de lui le meilleur choix. On verra plus loin que la meilleure complémentation aux protéines des céréales défaillantes en lysine sont les légumes secs (haricots secs, pois chiches, lentilles, etc.) et, bien évidemment, les oeufs et les laitages !

L’oeuf, ayant pour sa part des teneurs en acides aminés essentiels élevées voire très élevées (tableau I, colonne de droite), est toujours un aliment utile et efficace pour complémenter aussi bien les protéines des céréales déficientes en lysine, que celles des légumes secs déficientes en acides aminés soufrés (méthionine et cystéine). Il en va de même pour les laitages.

Aliments riches ou pauvres en protéines, que faut-il en penser ?

Aliments riches en protéines : leur teneur en protéines est élevée (10% ou plus). Ils permettent un apport protéique plus ou moins satisfaisant (selon leur indice chimique et leur digestibilité, notion que nous ne développerons pas ici, qui prend en considération l’efficacité de la digestion des protéines de l’aliment étudié et permet d’établir l’index DI-SCO – Protein digestibility corrected amino acid score – de cet aliment), sous un faible volume d’aliment.

Aliments moyennement riches en protéines : leur teneur en protéines est comprise entre 2 et 10%. Moins riches en protéines que les précédents, ils sont cependant très intéressants s’il s’agit d’aliments que l’on consomme en plus grande quantité. Par exemple, une portion de fromage moyenne est généralement de l’ordre de 30 à 40 grammes. En revanche, on peut aisément consommer 250 grammes de légumes au cours d’un repas. Par conséquent, un légume 6 ou 7 fois moins riche en protéines qu’un fromage peut s’avérer être une source de protéines non négligeable ! On notera toutefois que les légumes verts ayant un taux de protéines supérieur à 2% sont relativement peu nombreux.

Aliments pauvres en protéines : leur teneur en protéines est inférieure à 2%. Leur apport protéique sert d’appoint. Il serait illusoire d’espérer couvrir ses besoins protéiques en faisant des orgies de haricots verts, de varech ou de tapioca !

Certains compléments alimentaires sont très riches en protéines (25% ou davantage) mais on ne peut les consommer qu’en petites quantités, une consommation excessive ayant des effets indésirables (par exemple, ne jamais consommer plus de 30 g de levure alimentaire par 24 heures, car celle-ci étant très riche en purines augmente l’uricémie et, donc, le risque de crises de goutte…). Les compléments alimentaires sont toujours assortis de conseils relatifs aux quantités à consommer : respectez les indications du fabricant. On fait appel à des compléments alimentaires riches en protéines au cas où la ration protéique est insuffisante. Leur usage n’est pas obligatoire, une alimentation ovolactovégétarienne diversifiée et suffisante permettant tout à fait de couvrir ses besoins protéiques

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Migraine : les secrets des maux de tête

Migraine : les secrets des maux de tête]
La migraine a pour principaux symptômes un mal de tête associé à des problèmes digestifs et parfois des “auras”. Bien que des médicaments spécifiques existent, peu de migraineux suivent un traitement approprié.
Souvent considérée comme un simple symptôme, la migraine est une véritable maladie. Plus de 10 % de la population française adulte en serait atteinte. La maladie touche des enfants dès 3 ans, la majorité des cas démarrant entre 13 et 25 ans. Décrite dès l’antiquité, la migraine a concerné de nombreux personnages célèbres : Jules César, Napoléon, Darwin, Chopin, Freud, Maupassant, Flaubert…

Dans ce dossier seront présentés les symptômes et l’évolution de la maladie au cours du temps, le diagnostic réalisé par le médecin et la biologie des crises migraineuses. Le point également sur les traitements pour les crises migraineuses et sur les traitements de fond.

Le mal de tête (ou céphalée) est le symptôme le plus connu de la migraine. Pourtant, d’autres symptômes peuvent accompagner la céphalée.
Les signes annonciateurs d’une crise migraineuse
On appelle prodromes les signes annonciateurs d’une crise migraineuse. Certaines personnes sont sensibles à ces signes qui varient d’un migraineux à un autre mais semblent constants chez le même individu. Il peut s’agir d’une lassitude, une intolérance aux odeurs, une tendance à la nausée ou à la somnolence, un épisode dépressif, de la boulimie… Ces symptômes proviendraient d’un dérèglement de l’hypothalamus, une région du cerveau impliquée dans le contrôle de l’équilibre interne.

Position de l’hypothalamus dans le cerveau. Source : http://lecerveau.mcgill.ca/
La migraine aux différents âges de la vie
Chez l’enfant, le mal de tête n’est pas le principal symptôme ; ce sont les nausées, vomissements et douleurs abdominales qui caractérisent la maladie. Les crises sont plus courtes que chez l’adulte et se terminent souvent par l’endormissement de l’enfant. Après 45-50 ans, le nombre de migraineux diminue ; chez les femmes, la ménopause marque souvent la fin des migraines, mais ce n’est pas systématique.

Les crises de migraine sans aura sont les plus fréquentes. La douleur est d’abord localisée sur la tempe et au-dessus de l’orbite, puis elle diffuse sur une moitié de crâne. Le terme “migraine” vient de cette localisation hémicrânienne de la douleur (“hémicrânie”).
Le malade a une sensation de coups donnés dans la tête. Souvent, il devient intolérant au bruit (phonophobie) et surtout à la lumière (photophobie), ce qui le pousse à rechercher le calme et l’obscurité. Dans deux tiers des cas, la douleur s’accompagne de nausées, pouvant aller jusqu’à des vomissements.

Des vertiges, une lassitude et une mauvaise humeur affectent le patient lors de ses crises qui durent de 4 à 24 heures, parfois plusieurs jours. Entre les crises, le migraineux ne présente aucun symptôme.

Les migraines avec aura, ou migraines accompagnées, représentent 10 à 15 % des migraines. Ces migraines ont comme point commun d’être précédées par des symptômes visuels ou sensitifs.
Dans le cas de la migraine ophtalmique, le patient voit un point lumineux (scotome scintillant) qui progresse du centre vers la périphérie du champ visuel. Des phosphènes (taches de lumière), fixes ou mobiles, peuvent aussi apparaître. Dans le cas d’une aura sensitive, le patient ressent des fourmillements qui, partant des doigts, remontent progressivement dans le bras. ).

Le patient qui consulte pour des crises migraineuses subit un interrogatoire puis est examiné par le médecin. Des examens complémentaires peuvent être effectués.
1. L’interrogatoire réalisé par le médecin
Au cours de la consultation, le médecin interroge le patient sur ses antécédents familiaux, son âge lors des premières crises, la présence ou non d’aura, la latéralisation de sa migraine, la durée, l’intensité et la fréquence des crises, ainsi que les facteurs favorisant les crises. Les questions portent aussi sur la présence ou non d’appareils dentaires, les antécédents de traumatismes crâniens ou de chutes, les habitudes en terme de sommeil (la position ventrale est déconseillée chez les migraineux).
L’heure habituelle de début des crises peut renseigner sur leurs causes : une crise débutant au réveil peut être provoquée par une mauvaise position lors du sommeil, une crise commençant après une journée de travail peut trouver son origine dans les conditions de travail du patient (stress, travail sur ordinateur…). Pour les femmes, une corrélation avec les périodes du cycle est recherchée.

Evolution du taux d’œstrogènes dans le sang au cours du cycle de la femme.
Chez certaines patientes, une corrélation semble exister entre les crises migraineuses et les phases du cycle. Source : MC Jacquier, schéma personnel.
2. L’examen clinique
Au cours de l’examen clinique, le médecin recherche une sensibilité anormale des muscles faciaux, des globes oculaires, des nerfs proches des orbites ou des articulations de la mâchoire. Un examen de la colonne vertébrale et des dents est réalisé. Le cœur est ausculté et la tension artérielle mesurée.
3. Les examens complémentaires
Dans le cas de migraines ophtalmiques, un bilan ophtalmologique et orthoptique est préconisé. D’autres examens peuvent être réalisés pour éliminer d’autres causes des maux de tête : radiographies de la colonne ou du crâne, IRM, scanner ou échographie hépato-biliaire permettent d’éliminer l’hypothèse de lésions.

1. L’hypothèse vasculaire
L’origine vasculaire des crises migraineuses a été étudiée par Wolff il y a plus de 50 ans. Lors de la crise, on distinguerait deux épisodes :
un épisode de vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins) à l’intérieur du crâne, pendant la phase de l’aura. En effet, si un patient souffrant de migraine ophtalmique inhale du nitrite d’amyle, un vasodilatateur (molécule qui augmente le diamètre des vaisseaux sanguins), le scotome scintillant disparaît,
un épisode de vasodilatation extracrânienne lorsque le patient souffre de céphalées : si le malade reçoit des médicaments vasoconstricteurs comme les triptans, le mal de tête disparaît.
L’hypothèse d’une origine vasculaire des crises migraineuses a ses limites. La vasodilatation ne peut être seule responsable de la douleur. Lors de l’aura, on observe une baisse du débit sanguin qui se déplace de l’arrière vers l’avant. Ce mouvement pourrait correspondre au déplacement du scotome. Cette mauvaise irrigation persiste pendant la phase de céphalée. Son déplacement ne correspond pas anatomiquement à la distribution des artères cérébrales.
Par conséquent, le déplacement serait dû à une modification du fonctionnement des neurones. Les modifications vasculaires ne seraient que la conséquence d’un dysfonctionnement neuronal.
2. L’hypothèse nerveuse
La vasodilatation peut être causée par l’action de différentes cellules nerveuses :

© Berichard Wikipedia
le nerf trijumeau a un rôle de perception de la sensibilité de la face. Il innerve aussi la plupart des vaisseaux sanguins intra- et extra-crâniens. Ce nerf comporte trois branches qui convergent vers un ganglion. Les neurotransmetteurs présents dans ce ganglion sont notamment la substance P et le CGRP. La libération de ces neurotransmetteurs conduit à une vasodilatation et à une inflammation stérile, c’est-à-dire en l’absence d’agent infectieux, conduisant à la douleur. Le nerf trijumeau pourrait jouer un rôle dans les crises migraineuses,
les noyaux du raphé contiennent des neurones dont le neurotransmetteur est la sérotonine. Chez les migraineux, il pourrait y avoir un dysfonctionnement des noyaux du raphé.

Les trois branches du nerf trijumeau.
1: nerf ophtalmique, 2 : nerf maxillaire, 3 : nerf mandibulaire.
Lithographie de Gray’s anatomy. Source : Wikimedia Commons.
3. L’hypothèse neurovasculaire
L’hypothalamus est impliqué dans le maintien de l’équilibre interne de l’organisme. Certains migraineux sont sensibles aux variations cycliques (cycle veille/sommeil, cycle de la femme). D’autres présentent des prodromes suggérant un dysfonctionnement de l’hypothalamus. L’hypothalamus semble impliqué dans e déclenchement des crises migraineuses.
Le scénario serait le suivant : pour une raison inconnue, l’hypothalamus et une partie de la région haute du tronc cérébral se mettraient à sécréter de la noradrénaline et de la sérotonine. Ceci conduirait à une vasoconstriction de certains vaisseaux sanguins, d’où une diminution du débit sanguin. Certains neurones sont alors excités et cette excitation se propage de l’arrière vers l’avant du cerveau. Cette “onde d’excitation” est suivie par une “onde de dépression” correspondant à une phase de récupération des neurones. L’onde de dépression stimule les nerfs trijumeaux. Ceux-ci provoquent une vasodilatation et une inflammation des méninges. L’inflammation conduit au mal de tête.
4. L’hypothèse plaquettaire
La sérotonine joue un rôle important dans la maladie : grâce à un antagoniste de la sérotonine (méthysergide), on peut diminuer les symptômes de la migraine.
En plus d’être présente dans les noyaux du raphé, la sérotonine se trouve aussi dans les plaquettes sanguines. Lors des crises de migraines, les plaquettes semblent capter moins de sérotonine, d’où l’hypothèse de l’existence chez les migraineux d’un facteur de libération de la sérotonine (SRF : serotonin releasing factor). Le SRF conduirait à une libération de sérotonine juste avant la crise migraineuse, conduisant à la vasoconstriction. Au fur et à mesure que la sérotonine serait dégradée, la vasodilatation serait induite.


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Toxoplasmose

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Il s’agit d’une anthropozoonose ubiquitaire, immunisante, causée par un protozoaire flagellé : Toxoplasma gondii.
C’est une maladie très fréquente, en règle bénigne. Sa gravité est liée à sa survenue chez l’immunodéprimé et la femme enceinte par risque de foetopathie.

Epidémiologie :

1- Agent causal : Il s’agit d’un protozoaire de l’ordre des coccidies dont il n’existe qu’une seule espèce.
Le parasite se présente sous 3 formes évolutives:
—-a- Forme végétative : (trophozoïte) toujours endocellulaire et donc échappe à l’action des processus de digestion cellulaire. Cette forme est cependant détruite facilement par la congélation, la dessication et l’acide chlorhydrique gastrique, son ingestion ne peut donc entraîner la contamination.
—-b- Forme kystique : de résistance et de dissémination. Les kystes sont insensible à l’action du suc gastrique, ils constituent alors le mode de contamination humaine. Toute fois, ils peuvent être détruits par congélation à moins de 20°C, chauffage à 66°C et dessication.
—-c- Les oocystes : Forme de résistance dans le milieu extérieur, produite uniquement dans l’intestin du chat. Les oocystes peuvent survivre des mois dans l’eau, 1 an ou plus dans un sol humide et résister plusieurs mois à des températures glaciales, mais ils restent sensibles à la chaleur sèche > 60°C. Ils sont responsables de la contamination des herbivores, mais également de l’homme par ingestion de crudités.

2- Réservoir : à la fois tellurique et animal (++ le chat)

3- Age – Sexe : 85 à 90 % des adultes sont séropositifs. Les deux sexes sont à peu près également touchés

4- Transmission :
—- * Dans la toxoplasmose acquise : elle se fait par voie digestive en ingérant de la viande insuffisamment cuite contenant des kystes (mode de contamination principale) ou des oocystes mûrs avec des aliments souillés.
—- * Dans la T. congénitale : elle est trans-placentaire, due au passage de trophozoïtes de la mère au fœtus.
—- * Réinfection endogène par réactivation de kystes chez l’immunodéprimé.
—- * Accidentelle suite à une greffe de moelle osseuse, d’organes.

Physiopathologie :

L’entrée du parasite se fait par voie digestive:
Ingestion d’oocystes

Description et formes cliniques :

A- Formes acquises de l’immunocompétent :
* Forme apparente lymphadénique : s’observe chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte jeune.
1- Incubation : muette de quelques jours.
2- Phase d’état : marquée par :
—- * une fièvre modérée (38°C)
—- * une asthénie
—- * des ADP ++ cervicales peu volumineuses, fermes, peu douloureuses, sans périadénite.
—- * Parfois : exanthème maculo-papulleux, énanthème buccal, pharyngite, arthralgies, myalgies.
—- * Plus rarement : SPM.
L’évolution est bénigne avec guérison spontanée et convalescence longue non influencée par le traitement.

* Formes asymptomatiques : s’observent dans 80% des cas, de diagnostic exclusivement sérologique.

* Forme grave : exceptionnelle chez l’immunocompétent, caractérisée par une atteinte polyviscérale mortelle.

B- Formes de l’immunodéprimé : La toxoplasmose sur ce terrain est le plus souvent grave soire même mortelle. On lui décrit plusieurs tableaux cliniques :
* Neurotoxoplasmose ou T. cérébrale : se voit surtout chez les sujets VIH+
Elle réalise le tableau d’une méningo-encéphalite.
* T. pulmonaire : pneumopathie interstitielle.
* T. oculaire : chorio-rétinite.
* Myosite diffuse.
* Atteinte cardiaque, hépatique.

C- Toxoplasmose congénitale :
A l’occasion d’une primo-infection maternelle au cours de la grossesse, la mère transmet à son fœtus par voie transplacentaire des trophozoïtes.
L’atteinte fœtale est d’autant plus grave que la contamination est précoce.
Les conséquences sont variées :
1- Mort in utero
2- Accouchement prématuré
3- Toxoplasmose polyviscérale nécrotico-hémorragique
4- Toxoplasmose congénitale neuro-oculaire : forme sévère associant :
—- * Hydrocéphalie
—- * Troubles neurologiques : convulsions, troubles du tonus , des réflexes archaïques, de la sucion.
—- * Calcifications intracrâniennes
—- * Troubles oculaires : chorio-rétinite, strabisme, nystagmus.
L’évolution se fait soit vers la mort, soit vers des séquelles : retard psychomoteur.
5- Forme retardée : diagnostiquée quelques années plus tard :
—- * retard psychomoteur
—- * comitialités
—- * chorio-rétinite

Diagnostic positif :

1- Arguments épidémiologiques :
– – * Consommation de viande crue ou mal cuite
– – * Présence de chats dans l’entourage
– – * Profession exposante
– – * Immunodépression pour les formes graves

2- Arguments paracliniques :
a- Arguments de certitude :
– – * Isolement du parasite au niveau des tissus.
– – * PCR
– – * Sérologie : c’est la clef du diagnostic, elle permet de mettre en évidence des immunoglobulines par IFI ou ELISA.

Les IgM apparaissent dès les premiers jours, restent élevées pendant 4-6 semaines puis diminuent progressivement jusqu’à disparaître vers le 4ème mois.

Les IgG apparaissent entre le 12ème et le 15ème jour, atteignent leur taux maximal au 3ème mois, restent en plateau pendant quelques semaines puis diminuent lentement avec persistance d’un taux résiduel.

La positivité est confirmée grâce à une séroconversion, à la présence d’IgM ou à une ascension significative des IgG sur 2 prélèvements à 15 jours d’intervalle.

b- Arguments d’orientation :
– – * FNS : Syndrome mononucléosique, hyperéosinophilie modérée.
– – * Fond d’œil : Chorio-rétinite pigmentaire.
– – * TDM cérébrale : Opacité au centre, entourée d’un halo d’hyperfixation puis d’un œdème périlésionnel.

Diagnostic différentiel :

1- Forme acquise ganglionnaire : MNI, rubéole
2- Forme oculaire : Rickettsioses, infection à CMV, Chlamydia, mycoplasme.
3- Forme encéphalique congénitale : infection congénitale à CMV.

Traitement :

1- Moyens :
* Spiramycine = Rovamycine® Cp 1.5 et 3 millions, Sirop : c.à.m=0.375 million.
* Roxythromycine : Cp 150mg
* Azithromycine = Zithromax : gélule 250mg
* Clindamycine (apparenté aux macrolides) gélule 75-150 mg, utilisée en association avec la pyrimétamine.
* Sulfamides : Sulfadiazine, sulfadoxine
* Pyriméthamine = Malocide® (+ adjonction systémique d’un acide folinique).
* Fancidar = Sulfadiazine + Pyriméthamine.

2- Indications :
* Forme acquise bénigne : Rovamycine 6-9M pour adulte, 150.000 UI/KG/j pour enfant en 2-3 prises pendant 3 semaines.
* Forme grave de l’immunocompétent : Malocide 50-100 mg/j +/- sulfamide pendant 3-4 semaines.
* Femme enceinte (séroconversion) : Rovamycine 3M x 3/j jusqu’à l’accouchement.
* Toxoplasmose congénitale : Pyriméthamine 0.5-1mg/kg/j + sulfadiazine 100mg/kg/j : 4 cures de 3 semaines/trimestre, en alternance avec la Rovamycine.
* Toxoplasmose cérébrale : Fancidar pendant 6 semaines.
* Toxoplasmose pulmonaire : Clindamycine 10-40 mg/kg/j pendant au moins 3 semaines.
* Chorio-rétinite : Fancidar + Corticothérapie par voie générale : 1-2mg/kg/j de Cortancyl jusqu’à cicatrisation.

Prévention :

1- Toxoplasmose de la femme enceinte et l’immunodéprimé :
– – * Cuisson suffisante des viandes
– – * Fruits et légumes bien lavés
– – * Lavage des mains
– – * Eviction du contact de chats pour la femme séronégative.

2- Toxoplasmose congénitale :
Sa prévention repose sur le dépistage et le traitement précoce de la mère intérêt de la sérologie prénuptiale + surveillance sérologique mensuelle des femmes séronégatives.


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les secrets des maux de tête

La crise migraineuse peut être traitée. Mais un traitement de fond est aussi possible en-dehors des périodes de crises.
1. Le traitement de la migraine
Plusieurs médicaments peuvent être utilisés pour traiter la migraine :
l’aspirine et le paracétamol, parfois associés à un anti-vomitif ;
les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) ;
le tartrate d’ergotamine ou la dihydroergotamine (dérivés de l’ergot du seigle), qui permettent la vasoconstriction ;
les triptans sont des agonistes de la sérotonine. Ils se fixent sur certains récepteurs de la sérotonine. Ils ont un effet vasoconstricteur et inhibent l’inflammation. Les triptans n’ont aucun effet sur les auras et ne traitent que la phase douloureuse.

Ergot du seigle (champignon parasite formant des sclérotes : petites masses sombres dans les épis de céréales). Source : UIC Champagne Ardennes, image libre de droits.
2. Le traitement de fond
Seulement 5 à 10 % des migraineux suivent un traitement de fond. Celui-ci dépend des individus. La dihydroergotamine peut être utilisée en traitement de fond. Elle permet de maintenir un tonus vasomoteur stable en limitant les variations de diamètre des vaisseaux sanguins. Des antisérotonines peuvent être prescrites.
La sérotonine a deux rôles dans la migraine, dans la variation du diamètre des vaisseaux sanguins et dans le contrôle de la douleur. Plusieurs anti-sérotonines existent : le méthysegide, le pizotifène, l’oxétorone. Les bêtabloquants peuvent être utilisés ; ils se fixent sur les récepteurs des catécholamines.
Chez les migraineux dont les crises sont déclenchées par certains aliments (voir fiche questions-réponses), on évitera la consommation des aliments “à risque”.
Enfin, ceux qui sont sensibles à des facteurs psychologiques pourront recevoir des tranquillisants, mais ils devront chercher à se relaxer et améliorer leurs conditions de vie pour limiter les situations stressantes.

Un stress ou une contrariété peuvent-ils être à l’origine d’une crise de migraine ?
Les migraineux sont particulièrement sensibles au stress. Pendant un épisode de stress, le taux de catécholamines, comme l’adrénaline ou la noradrénaline, augmente dans le sang. 3 heures avant la migraine au réveil, on observe chez les patients présentant ce type de migraine une augmentation du taux de noradrénaline dans le sang. Il a été montré que les migraineux sont hypersensibles à une autre catécholamine, la dopamine. De façon général, chez les migraineux, les émotions et les contrariétés peuvent influencer la survenue des crises. Ceci peut être dû aux sécrétions de catécholamines et de sérotonine.
La migraine est-elle une maladie typiquement féminine ? Est-elle causée par les hormones ovariennes ?
La migraine touche trois fois plus de femmes que d’hommes. L’idée que les hormones ovariennes soient une cause des migraines découle de plusieurs observations :
la migraine démarre souvent aux alentours de la puberté ;
beaucoup de femmes constatent que les crises migraineuses ont lieu un peu avant ou juste après le premier jour des règles ;
les crises migraineuses disparaissent souvent pendant la grossesse ;
certaines migraineuses voient leurs crises disparaître avec la ménopause.
Plus que les hormones ovariennes elles-mêmes, c’est la variation des taux plasmatiques de ces hormones qui semblent constituer un facteur déclenchant des crises. Ainsi, lorsque les taux d’hormones chutent au moment des règles, les crises migraineuses sont courantes.

La migraine est-elle une maladie héréditaire ?
Bon nombre de migraineux ont un proche qui souffre de migraine. Il existe une forme de migraine familiale très rare : la migraine hémiplégique familiale. Il s’agit d’une migraine avec aura caractérisée par l’apparition d’une hémiplégie lors de l’aura. Trois gènes impliqués dans cette migraine ont été identifiés (voir focus recherche). Il est probable que la migraine soit due à certains facteurs de susceptibilité neurovasculaire. Associés à des facteurs environnementaux (alimentation, emploi stressant…), ils conduiraient à la migraine.
Certains aliments peuvent-ils causer une crise migraineuse ?
Plus de la moitié des migraineux souffrent de troubles digestifs pendant leurs crises. Un facteur alimentaire pourrait en être responsable. Certains migraineux voient leurs crises déclenchées par un aliment (vin rouge, fromage, chocolat). Ceci pourrait être dû à des amines proches des catécholamines, la tyramine et la phényléthylamine, présentes dans ces aliments.

Michel Lantéri-Minet est chef de service du Département d’Evaluation et de Traitement de la Douleur au CHU de Nice et spécialiste de la migraine. Il fait le bilan des principales pistes de recherche envisagées dans le domaine de la migraine.

Où en est la recherche sur les gènes impliqués dans la migraine ?
La génétique de la migraine a été étudiée sur la migraine hémiplégique familiale qui est une forme rare de migraine caractérisée par une aura motrice et une transmission autosomique dominante. Trois gènes codant pour des protéines impliquées dans le contrôle de l’excitabilité cellulaire ont été identifiés :
le gène CACNA1A codant pour un canal calcique neuronal ;
Le gène ATP1A2, qui code pour une pompe à Sodium/Potassium présente sur les astrocytes ;
Le gène SCN1A, qui code pour un canal sodique des neurones.
Les mutations de ces trois gènes ne se retrouvent que rarement dans les migraines “banales” qui impliquent probablement d’autres gènes en cours d’identification. De plus, dans ses formes habituelles, la migraine doit être une maladie polygénique impliquant plusieurs gènes. Un autre élément intéressant est qu’il a été possible de fabriquer une souris dans laquelle on a introduit une mutation humaine du gène CACNA1A. Cette souris transgénique développe des crises avec aura motrice comme l’humain et est très photophobe. Les femelles sont plus touchées que les mâles. C’est un modèle animal de la migraine avec aura.
Pourrait-on envisager un traitement hormonal de la migraine chez les femmes ?
Nous le faisons déjà. Nous le proposons aux patientes qui ont 90 % des crises pendant la période menstruelle. Chez ces patientes, le facteur déclenchant de la crise est la chute d’œstrogènes qui précède la période menstruelle. On atténue la chute ostrogénique en donnant de l’œstradiol. C’est une prévention des crises. Il est aussi envisagé d’utiliser un contraceptif en continu, avec uniquement un progestatif, mais pour l’instant cette approche n’a pas été validée.
Il y aurait des inconvénients au niveau gynécologique. Le problème des femmes qui font des crises migraineuses au moment des règles est que ces crises sont de longue durée. Les patientes l’appréhendent psychologiquement et cela participe à aggraver la maladie.
L’imagerie médicale peut-elle servir à comprendre la migraine ?
Oui, l’imagerie a servi pour deux axes de recherche. D’une part, nous avons pu visualiser la dépression corticale envahissante dans le cas des migraines avec aura, par l’utilisation de l’IRM fonctionnelle. Nous avons montré que l’aura est contemporaine de cette dépression corticale. De plus, l’imagerie médicale permet de mettre en évidence les structures qui s’activent dans les zones génératrices de la migraine. Ces régions s’activent anormalement. En faisant
l’étude en début de crise, alors que la douleur a été contrôlée par le traitement, on a pu montrer que l’activation de ces régions persiste. Ces données ont été notamment obtenues par l’équipe du Professeur Géraud de Toulouse..

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Yersioniose

Yersinia enterocolitica

Yersinia enterocolitica est un bacille à Gram négatif non capsulé, possédant les caractères généraux de la famille des Enterobacteriaceae et du genre Yersinia.

Ne pas confondre avec Yersinia pestis agent de la Peste ( peste noire, peste bubonique, fièvre pestillentielle, bacille de Yersin)

Epidémilogie – Contamination
Les souches de Yersinia enterocolitica sont présentes dans l’environnement, notamment dans les eaux de surface, dans les aliments d’origine végétale et animale et dans le tube digestif de diverses espèces animales (porcs, bovins, ovins, caprins, chiens, chats, renards, porcs-épics, chinchillas, lagomorphes, rongeurs, volailles…). La distribution géographique est très étendue et des souches de Yersinia enterocolitica ont été isolées dans tous les pays où elles ont été recherchées.

Pouvoir pathogène chez l’homme

À l’exception des régions intertropicales où l’incidence semble faible, les infections à Yersinia enterocolitica ont une répartition mondiale et leur incidence est nettement plus importantes durant les mois froids.
La voie de contamination est orale mais la source de contamination est plus difficile à apprécier. L’ingestion de lait, de tofu, d’eau ou de légumes crus a été incriminée mais c’est la viande de porc qui représente la principale source de contamination notamment pour les sérovars O:3 et O:9.
Yersinia enterocolitica est capable de se multiplier à des basses températures et donc dans des aliments conservés par réfrigération. La contamination d’une denrée alimentaire telle que la viande de porc est capable de provoquer, par manipulation, la contamination d’aliments destinés à être consommés crus. De même, la consommation de viande de porc crue ou insuffisamment cuite est susceptible de provoquer une infection.
Les infections humaines sont généralement sporadiques mais des épidémies (dues au sérovar O:8 mais aussi aux sérovars O:3, O:13a,13b et O:1,2,3) ont été observées

SEMIOLOGIE

Chez l’homme, Yersinia enterocolitica est principalement responsable de gastro-entérites fébriles : fièvre souvent modérée mais pouvant parfois dépasser 39 °C ; entérocolite et illéite terminale accompagnées de diarrhées aqueuses ou sanguinolentes et de vomissements (plus fréquentes lors d’infections par les sérovars O:3, O:9 et O:5,27) ; douleurs abdominales, dues à une adénite mésentérique, souvent modérées mais pouvant donner un syndrome pseudo-appendiculaire comparable à celui observé avec Yersinia pseudotuberculosis (le sérovar le plus fréquemment en cause est le sérovar O:تعليم_الجزائر.

Chez l’adulte, une guérison spontanée est observée après une à deux semaines alors que chez l’enfant les signes cliniques peuvent persister plus de quatre semaines. Des complications telles que des ulcérations intestinales, des péritonites, des perforations intestinales, des gangrènes de l’intestin grêle sont rares.
Quelques cas d’arthrites, de pharyngites, de polymyosites et d’infections cutanées ont également été décrits.

Les formes généralisées et septicémiques surviennent sur des terrains particuliers : immunodéficience, cirrhose, hémochromatose, diabète, insuffisance rénale au stade d’hémodialyse et dans toutes les situations où il existe une surcharge en fer (thalassémie, drépanocytose, anémie aplasique, traitement à base de fer…).

Des manifestations secondaires, survenant quelques semaines après l’épisode initial, sont observées principalement chez des malades porteurs de l’antigène HLA-B27. Elles consistent en une myocardite, une glomérulonéphrite, une thyroïdite, un érythème noueux et des polyarthrites (arthrites réactionnelles stériles). La pathogénie de ces complications s’explique, au moins partiellement, par l’existence de communautés antigéniques entre Yersinia enterocolitica et des antigènes tissulaires. Les manifestations secondaires peuvent évoluer durant plusieurs années mais leur pronostic est favorable.

NB Des bactéries psychrotrophes (capables de proliférer à basse température) comme Yersinia et Listeria semblent contribuer à la maladie de CROHN

TRAITEMENT
Sensibilité aux antibiotiques (Source r)
Les souches de Yersinia enterocolitica peuvent produire des bêta-lactamases chromosomiques et, notamment, une pénicillinase constitutive (bêta-lactamase A) et une céphalosporinase inductible (bêta-lactamase B). De ce fait, les souches de Yersinia enterocolitica sont pratiquement toujours résistantes à la céfalotine, à l’ampicilline, à la ticarcilline et à la pipéracilline. En revanche, elles sont généralement sensibles aux céphalosporines de troisième génération, à l’imipénème, à l’aztréonam, au latamoxef, à la gentamicine, à la streptomycine, au chloramphénicol, à la ciprofloxacine et aux tétracyclines. L’association sulfaméthoxazole – triméthoprime est active in vitro mais a peu d’efficacité in vivo.


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Comment lire les analyses de sang

Déchiffrer les grandes lignes d’une analyse de sang permet de comprendre ce qu’elle révèle et de poser les bonnes questions au médecin.


Taux du cholestérol sanguin

C’est la quantité de graisses (lipoprotéines) circulant dans le sang. La mesure du cholestérol total est suffisante pour un contrôle de base. Pour une analyse plus fine, le biologiste dose les substances qui transportent le cholestérol dans le sang : les HDL (high density lipoproteine) correspondent au “bon” cholestérol, les LDL (low density lipoproteine) au “mauvais”. Ce sont les LDL qui se déposent sur les parois des artères et qui sont facteurs de troubles. Le rapport cholestérol total/HDL permet d’évaluer le risque
cardio-vasculaire.

Le taux est élevé

Le patient présente un risque de maladie cardio-vasculaire.

Le taux est bas

Une valeur trop faible n’est pas normale non plus. C’est le signe d’un trouble hormonal ou d’une malnutrition.
Valeur normale du cholestérol total : inférieure à 2 g/l.

Glycémie

C’est le dosage sanguin du sucre. Il permet de dépister et de suivre un diabète.

Le taux est bas

Cela peut indiquer un surdosage en médicament antidiabétique ou un terrain hypoglycémique.

Le taux est élevé

Si le taux de sucre dépasse 1,25 g/l de sang, c’est qu’il existe un diabète. On effectue alors un autre contrôle à jeun et un dosage de l'”hémoglobine A1C”. Celui-ci rend compte de l’équilibre de la glycémie sur les trois derniers mois. Cela permet de s’assurer qu’il s’agit bien d’un diabète et non d’un excès de sucre passager.
Valeur normale : entre 0,8 et 1,25 g/l.

Vitesse de sédimentation

C’est le temps nécessaire aux éléments sanguins (globules blancs, globules rouges et plaquettes) pour se séparer du plasma et se déposer au fond d’un tube à essai posé verticalement. Elle est exprimée en hauteur de cellules sédimentées mesurée au bout de une et de deux heures. Cette analyse est utilisée dans le dépistage et le suivi des maladies inflammatoires.

Le chiffre est élevé

Le temps augmente physiologiquement pendant la grossesse et avec l’âge. Il est donc un peu plus important chez les personnes âgées. Mais une nette augmentation oriente vers une infection bactérienne ou vers un syndrome inflammatoire comme la polyarthrite rhumatoïde.

Le chiffre est bas

Il diminue dans le cas de prise d’anti-inflammatoire. Valeur normale : inférieure à 7 mm la première heure, et à 22 mm la deuxième.

Créatinine

C’est une protéine qui provient de la dégradation d’un constituant des muscles. Sa concentration est élevée dans le sang quand la capacité d’élimination du rein diminue ou qu’elle est faible. Son dosage permet donc de détecter un dysfonctionnement rénal.

Le taux est bas

Cela peut faire penser à une myopathie avec atrophie musculaire.

Le taux est élevé

C’est le signe d’une insuffisance rénale.
Valeur normale : entre 6 et 11 mg/l.?

Hémogramme et formule sanguine

L’hémogramme consiste à compter les différents éléments cellulaires du sang que sont les globules blancs, les globules rouges et les plaquettes.

Cet examen est essentiel pour apprécier des perturbations comme l’anémie, une infection bactérienne ou virale ou un problème de coagulation”, explique le Dr Bernard. Cette analyse est généralement associée à une “formule sanguine” qui évalue les différents types de globules blancs. Celle-ci renseigne sur la forme d’infection en cause.

Le taux de globules rouges est bas

Leur diminution associée à celle de l’hémoglobine indique une anémie.
Valeur normale : entre 4 et 5,3 M/ml.

Le taux de globules blancs est élevé

C’est le signe d’une infection bactérienne ou d’un syndrome inflammatoire, comme par exemple des rhumatismes. En revanche, ils augmentent de façon normale pendant la grossesse et après la pratique d’un sport.

Le taux de globules blancs est bas

Leur diminution révèle une altération des défenses immunitaires.
Valeur normale : entre 4 000 et 10 000/mm3.

Le taux de plaquettes est bas

Si leur chute est importante, cela peut bouleverser le processus de coagulation du sang en cas d’hémorragie.
Valeur normale : entre 150 000 et 400 000/mm3.

Le taux de polynucléaires éosinophiles est élevé

C’est le signe d’une allergie ou d’une infection parasitaire.
Valeur normale : entre 40 et 400/mm3.

Le taux de lymphocytes est élevé

C’est le signe d’une infection virale comme la grippe.
Valeur normale : entre 1 000 et 4 000/mm3.

Le taux de polynucléaires neutrophiles est élevé

C’est aussi le signe d’une infection.
Valeur normale : entre 2 000 et 8 000/mm3.

Hormone chorionique gonadotrope (HCG)

La HCG est une hormone sécrétée par le placenta dès la nidation de l’embryon dans l’utérus. Si elle est présente dans le sang, c’est que la patiente est enceinte. Son dosage a pour but de détecter une grossesse extra-utérine et, entre la quinzième et la dix-septième semaine de grossesse, un risque de trisomie 21.

Le taux est élevé

Une valeur anormalement élevée par rapport à la date supposée de la procréation peut indiquer que la patiente attend des jumeaux (deux, voire trois). Combiné aux résultats d’autres marqueurs d’anomalies fœtales, cela peut évoquer une trisomie 21.

Le taux est bas

Ce peut être le signe d’un avortement spontané ou d’une grossesse extra-utérine.
Valeur normale : entre 200 et 8 000 UI/l dès la deuxième semaine de grossesse, puis ces chiffres doublent tous les deux à trois jours pour atteindre leur maximum, soit 250 000 UI/l, à la fin du premier trimestre.

Triglycérides

Ce sont les autres graisses qui circulent dans le sang. Leur dosage permet une évaluation du risque cardio-vasculaire. Présentes en excès, elles favorisent la formation de plaques d’athérome.

Le taux est élevé

C’est principalement le signe d’un risque cardio-vasculaire. Mais ce taux est important en cas de surconsommation de sucre, de tabac ou d’alcool. Il s’observe aussi chez les personnes obèses et diabétiques. Et chez les femmes, prendre la pilule peut également faire monter ce
taux.
Valeur normale : inférieure à 1,60 g/l.


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فوائد الخردل

ما هو الخردل؟
بالإنجليزية (mustard)، هو من المواد العطرية التي تستخدم كتوابل، وتكون بذور الخردل بيضاء أو صفراء أو سوداء، أما دقيق الخردل الأسود فهو المسحوق الناتج من طحن بذور الخردل نزع قشرها. الفوائد الصحية للخردل: إن الفوائد الصحية لبذور الخردل يمكن أن تقترب جزئيًا من فوائد عائلة الكرنب فيما يسمي بـ العائلة النباتية الصليبية التي تحتوي علي العديد من المركبات والمواد الغذائية التي تعمل على الوقاية من سرطان الجهاز الهضمي. حيث إنها مثل باقى أنواع الكرنب، تحتوي على كميات وفيرة من مغذيات نباتية تسمى الجلاكوسينولات، وتحتوى البذور أيضًا على إنزيمات الميروزينار التي يمكن أن تقوم بتجزيء الجلاكوسينولات لمغذيات نباتية أخرى تسمى إيزوسيوسيانيد، ولقد تم دراسة هذه المواد في حبة الخردل وغيرها من البذور مرارًا وتكرارًا واستخدامها كمضادات للسرطان. في الدراسات الحيوانية وخاصة في الدراسات التي قامت على القناة الهضمية وسرطان القولون والمستقيم، تم تناول مواد الـ " أيزوسيوسيانيد " وقد تبين فائدتها لكبح نمو الخلايا السرطانية الموجودة وكحماية ضد تكوين خلايا من هذا النوع مرة أخرى.

فوائد زيت الخردل:
أولاً: فوائد زيت الخردل للشعر:
1) يعمل الخردل على تنشيط الدورة الدموية في منطقة فروة الرأس، فتساعد على نمو الشعر.
2) يساعد زيت الخردل على تخفيف الشيب المبكر من الشعر، حيث إنه يعد أكثر فائدة لفروة الرأس من الصبغات.
3) يساعد زيت الخردل على معالجة تساقط الشعر والصلع، كما يساعد على علاج الشعر التالف. كيفية استخدام زيت الخردل لعلاج الشعر: . لا بد من تمشيط الشعر جيدًا مع تقسيمه لنصفين يمينًا ويسارًا. . بعد ذلك، قومي بتدليك كل من جهتين الشعر جيدًا باستخدام يديك برفق، مع التركيز على جذور الشعر. . قومي بتمشيط شعرك جيدًا بعد ذلك لضمان توزيع الزيت جيدًا بين خصلات الشعر. . بعد تدليك الشعر باستخدام الزيت وتمشيطه، يغطى الشعر باستخدام غطاء بلاستيكي لفترة لا تقل عن ساعة. . ويُنصح بعدها باستخدام مجفف الشعر أو السيشوار لمدة 10 دقائق، كي يساعد ذلك على اختراق الشعر جيدًا، ثم يشطف جيدًا بعد ذلك. ثانيًا: فوائد زيت الخردل للقلب: إن العمل على دمج زيت الخردل في غذائك قد يساعدك على الوقاية من أمراض القلب؛ حيث إنه غني بالدهون الأحادية غير المشبعة؛ حيث إنها تعمل على خفض الكولسترول السيئ وزيادة مستوى الكولسترول الجيد , وتحسين مستوى الكولسترول يساعد بدوره على خفض نسبة الدهون الثلاثية، أو مستوى الدهون في الدم بشكل عام وهو الذي يؤدي إلى منع السمنة وأمراض الكلى وبالتالي تحسين صحة القلب. فوائد حبوب الخردل: أولاً: مصدر مهم للفسفور والأوميجا3: وتعتبر بذور الخردل كمصدر هام للمنجنيز وأحماض أوميجا 3 الدهنية والماغنسيوم والفسفور . ثانيًا: ذات مذاق رائع ويمكنك إضافتها للتوابل: إن كلمة الخردل تجعلك تستحضر بعض صور حفلات الشواء وهذه حقيقة فبمجرد إضافة بذور الخردل لمجموعة التوابل الخاصة بك ستأخذ حبوب الخردل معنى آخر حيث ستستمتع بالرائحة والطعم لذا يمكنك إضافة الخردل إلى وجباتك. ثالثًا: تستخدم حبوب الخردل في مقاومة العديد من الأمراض:
1- خفض أعراض التهابات المفاصل: فهي مصدر جيد جدًا لعنصر السيلينيوم الذي يعتبر من أهم العناصر الغذائية وأثبتت الدراسات أن له دورًا في الحد من حدة الربو، وخفض بعض من أعراض التهاب المفاصل الروماتويدي.
2- مقاومة السرطان والربو: تساعد حبوب الخردل على منع السرطان ويعتبر مصل السلينيوم أيضًا كأهم مصدر من مصادر الماغنسيوم وقد تبين أن للمغنسيوم فائدة كبيرة في المساعدة على التقليل من حدة الربو. 3- خفض ضغط الدم والتقليل من أعراض سن اليأس: تساعد حبوب الخردل علي خفض ارتفاع ضغط الدم، واستعادة أنماط النوم العادية في النساء الذين يعانون صعوبة فى النوم مع أعراض سن اليأس. 4- الحد من الصداع النصفي ومنع النوبات القلبية: فهي تساعد علي الحد من وتيرة نوبات الصداع النصفي، ومنع النوبات القلبية في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين أو السكري وأمراض القلب. وصف بذور الخردل: بذور الخردل هي من نبات الخردل، الخردل واللفت كلاهما ينتمي إلى الفصيلة الصليبية التي يقال إنها تضم ما يصل إلى أربعة آلاف نوع، وأربعون منها تقريبًا من أنواع الخردل. وأكثر أنواع الخردل استعمالاً:
– الخردل الأبيض: في حين أن بذور الخردل الأبيض التي هي في الواقع الصفراء اللون، هي الأكثر خفيفة وهم تستخدم في صنع غاز الخردل الأصفر الأمريكية
. – الخردل البني أو الهندي: الخردل البني، الذي هو في الواقع أصفر غامق اللون، له طعم لاذع ورائحة هو نوع تستخدم لصنع غاز الخردل. – والخردل الأسود: بذور الخردل الأسود لديها طعم لاذع أكثر والذي يطلق عطرًا سامًا يمكن أن يسبب بثرات على الجلد. كيف تباع حبوب الخردل؟ تباع بذور الخردل إما حبوبًا أو على شكل مسحوق. تاريخ بذور الخردل: – توجد بذور الخردل فى مناطق مختلفة من أوروبا وآسيا مع مجموعة متنوعة فبذور الخردل البيضاء تنشأ في مناطق شرق البحر الأبيض المتوسط، والبني من سفوح جبال الهيمالايا، والأسود من الشرق الأوسط. – تم ذكر بذور الخردل في الكتابات السنسكريتية القديمة التي يعود تاريخها حوالي 5،000 سنة مضت. – بينما تم استخدام بذور الخردل لخصائصها في الطهي في اليونان القديمة، ويبدو أن الرومان القدماء هم الذين اخترعوا عجينة من بذور الأرض، والتي ربما كانت الأصل من عالمنا المعاصر اليوم بهار الخردل. – استخدم الأطباء حبوب الخردل في مختلف الحضارات، بما في ذلك أبقراط مؤسس الطب الذي استخدم بذور الخردل في الطب. – حبة الخردل هي واحدة من التوابل الأكثر شعبية في العالم المتداولة اليوم؛ لأنها تنمو جيدًا في المناخات المعتدلة، والمناطق التي تنتج أكبر كمية من بذور الخردل وتشمل حاليًا هي المجر وبريطانيا العظمى، والهند، وكندا والولايات المتحدة. كيفية انتقاء بذور الخردل: من خلال الأعشاب المجففة والتوابل التي تتوفر على نطاق واسع في محلات السوبر ماركت اكتشف أماكن بيعها في منطقتك، ففي كثير من الأحيان، تقوم هذه المتاجر بعرض مجموعة كبيرة من الأعشاب المجففة والتوابل ذات نوعية جيدة مقارنة بتلك المعروضة في الأسواق العادية. وبالمقارنة بأي توابل أخرى حاول اختيار بذور الخردل جيدًا سواء كانت بذورًا أو مسحوقًا وهذا سيعطيك ضمانًا أكثر أن الأعشاب غير معالجة. كيفية حفظ الخردل: يجب حفظ بذور أو مسحوق الخردل في حاويات مغلقة في مكان بارد ومظلم وجاف، ويجب أن يتم حفظ بذور الخردل أو زيت الخردل في الثلاجة. نصائح لإعداد بذور الخردل: يمكن استخدام بذور الخردل أو مسحوق الخردل باعتبارها بهار في مجموعة متنوعة من الأطباق، ويمكن استخدام بذور الخردل كما هي أو يمكن أن تفحم في مقلاة. ولكن بودرة الخردل المجففة ليس لها نفس الكفاءة؛ لذا قم بخلطها بالماء لاستعادة وظائفها الأنزيمية التي تزيد من كفاءتها وتجعل النكهة مميزة، قم بإضافة بعض الماء الساخن أو مواد حمضية مثل الخل لجعل نكهته متوسطة. ويمكنك صنع بهار خاص بك عن طريق الخردل لأول مرة في بذور الخل أو الماء. اطحنها وحولها لعجينة ناعمة، مضيفًا الأعشاب والتوابل مثل الطرخون، الكركم والثوم، والفلفل، والفلفل الحلو أو أي توابل أخرى تريدها لإعطاء طعم الخردل طعم محلي الصنع من اختراعك لتكون توابل فريدة من نوعها. كيف تستمتع بنكهة الخردل: بعض الأفكار السريعة المفيدة: • قم بنقع بعض صدور الدجاج في توابل الخردل والخبز. • أضف بعضًا من توابل الخردل إلى الصلصة لتكون لديك صلصلة الخردل المميزة. • قم بعمل سلطة لذيذة مميزة من خلال الجمع بين الحبوب المطبوخة والمبردة مع البصل الأخضر المفروم، ومكعبات التوفو والبازلاء والخبز مع بذور الخردل وقليل من عصير الليمون وزيت الزيتون. • قم بخلط الخردل مع العسل وبعض التوابل من اختيارك لعمل صلصلة رائعة ولذيذة. • أضف اللون والطعم إلى الأرز عن طريق رش بعض حبوب الخردل البني والأسود والأبيض على القمة. هل للخردل أي آثار جانبية ؟ • لا يسبب الخردل أي آثار جانبية عند استخدامه، فإن بذور الخردل لا تعد من مسببات الحساسية للجلد، فإنها لا تحتوي على كميات من الاوكزالات أو البيورينات. القيمة الغذائية للخردل: • بذور الخردل هي مصدر ممتاز من السيلينيوم ومصدر جيد للمنجنيز، كما أنها تشكل مصدرًا جيدًا للأحماض أوميغا 3 الدهنية، والمغنيسيوم، والفوسفور، والتربتوفان. قيم غذائية أهم: بالإضافة إلى العناصر الغذائية السابقة، فإن هناك العديد من القيم والعناصر الغذائية لحبوب الخردل بما في ذلك الكربوهيدرات والسكر والألياف القابلة للذوبان وغير قابلة للذوبان، والصوديوم، والفيتامينات والمعادن والأحماض الدهنية والأحماض الأمينية وغيرها. المواد الغذائية في بذور الخردل 2،00ملعقة شاي 4.00 غرام المواد الغذائية النسبة المئوية عنصر السيلينيوم 11.8% المنجنيز 5% دهون اوميجا 3 4.5 % المغنيسيوم 3.7 % الفسفور 3.3 % التربتوفان 3.1 % السعرات الحرارية (20) 1% لكل هذه الفوائد وغيرها حظي الخردل بأهمية بالغة من قِبل الأطباء قديمًا حيث تكلم عنه ابن البيطار وغيره، كما التفت إليها الأطباء حديثًا، حيث ينصح باستخدامه الكثير منهم، ندعوك عزيزي القارئ إلى استخدام بذور الخردل لتتمتع بفوائده الكثيرة، وإن كانت هذه هي تجربتك الأولى، فأخبرنا عنها. اخترنا لك أيضًا: اكتشف فوائد الزعتر 15 فائدة صحية للروز ماري ما لا تعرفونه عن فوائد الكمون و 6 حقائق مدهشة الريحان فوائد وعلاج !!! الثوم والليمون.. أطعمة بديلة عن الأدوية


شكرااااااااااااااااااااااااااااااااااااااااااااااا ااااااااااااااااااااااااااااااااااااااااااااا

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laboratoir de controle de qualité

INTRODUCTION

Le laboratoire a pour but le contrôle de qualité des produits finis fabriqués ou importés par l’IPA sous forme de produits finis et importés par d’autres organismes agrées par le Ministère de la Santé, Ministère de l’Agriculture ou du commerce.

Les produits concernés par le contrôle de qualité sont : les vaccins, les sérums thérapeutiques, les réactifs de diagnostic à usage humains et vétérinaires, les allergènes, les antiseptiques et désinfectants, les produits parapharmaceutiques (seringues, tubulures, gants, etc.) et tout autre produit pour des contrôles microbiologiques, pharmacotoxicologiques, physico-chimiques (Cosmétiques, etc.)

Origine des produits : IPA, SAIDAL d’El Harrach (convention) et de Dar El Beida (prestation), producteurs et importateurs privés et secteurs sanitaires.

UNITÉS DU SERVICE

Les différentes unités de contrôle du laboratoire de contrôle de qualité sont les suivantes:

1. Unité de Contrôle Bactériologique

2. Unité de Contrôle Physico-Chimique

3. Unité de Contrôle Virologique

4. Unité de Contrôle Pharmaco-Toxicologique

ACTIVITÉ DE CONTRÔLE DE QUALITÉ

Contrôle des produits biologiques (stérilité, physico-chimique,toxicité anormale)

Vaccins : Vaccins viraux ( vaccins rabique à usage humain et vétérinaire produits par l’IPA) Vaccins bactériens à usage humain (TAB) et vétérinaire (Enterovax, Symptivac).

Sérums thérapeutiques : sérum antivipérin, sérum antiscorpionique, sérum antirabique purifié

Extraits allergéniques (Allerbio, Stallergènes)

Solvants injectables à usage humain et vétérinaire (anticlavelleux) , solvant phénolé

Contrôle des produits non biologiques (stérilité, pureté ou activité microbiologique)

Médicaments

Désinfectants : eau de JAVEL

Consommable : seringues, Gants de chirurgie (AMOLA)

Produits vétérinaires : (stérilité, toxicité anormale, activité microbiologique, physico-chimique)

Vaccins et médicament

Réactifs de diagnostic (stérilité, physico-chimique, activité) :Sérums de groupage (Anti A, Anti B, Anti A+B, Anti D)

Examens de contre-expertise (stérilité, activité)

BANQUE DES STANDARDS

Le service possède une banque de standard de références biologiques et cellulaires.

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Entretien de la Banque de cellules utilisée pour le contrôle d’activité (souches cellulaires/conservation en azote liquide) : BSR, CRFK, HEP 2, VERO, CK, NA2, KB
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Entretien et conservation des globules rouges Tests (standards) pour le contrôle d’activité des sérums de groupage (conservation en azote liquide) : GR OR1r, GR A1, GR A2, GR B
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Entretien et conservation des références : sérums de groupage (congélation) : ANTI A+B, ANTI A, ANTI B, ANTI D
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Conservation des références pour le contrôle d’activité des vaccins et sérums antirabiques (virus, vaccins, sérums) (conservation azote liquide, congélateurs et réfrigérateurs).
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Toxines bactériennes de référence: toxine diphtérique et toxine tétanique

Souchothéque : souches bactériennes et fongiques de référence

Echantillothéque : conservation des échantillons du même lot de tous les produits contrôlés par le laboratoire, fabriqués et importés par l’IPA à la température de + 4°C. Ces échantillons serviront dans le cas d’une réclamation pour une contre expertise.

Sérums de groupage, vaccin DT coq, vaccin DT Vax, vaccin DIF Per T et All, vaccin DIF Tet All Ad, BCG, V. Antirougeoleux, , Gumboriffa, sérum antidiphtérique, sérum antiscorpionique, sérum antirabique, sérum antitétanique.

ACTIVITÉ DE FORMATION

Les scientifiques et techniciens du service contrôle de qualité interviennent dans l’encadrement et la formation des stagiaires de l’IPA ou autres Instituts ou Université

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التصنيفات
علوم الطبيعــة والحيـاة Sciences de la nature et la vie

Sérologie

Sérologie

La sérologie est la mise en évidence et éventuellement le dosage d’anticorps spécifiques. Elle est donc liée à l’étude des immunoglobulines du sérum sanguin ou d’autres liquides organiques. Elle est utilisée comme outil diagnostic, comme outil de dépistage (SIDA, Hépatite,…) et comme outil épidémiologique.

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التصنيفات
علوم الطبيعــة والحيـاة Sciences de la nature et la vie

lexiques d*immunologie

Immunologie

Soi: Ensemble des molécules résultant de l’expression du génome de l’individu.

Non-soi: substance provoquant une réaction immunitaire.

Soi modifié: molécules de non-soi associées aux molécules du CMH.

Antigène: molécule du non-soi provoquant une réponse immunitaire. Il comprend différents épitopes.

Phagocytes: Cellules effectuant le phagocytose; ce sont les granulocytes, les monocytes et le macrophages.

Granulocytes: cellules immunitaires de durée de vie courte (de 36h à une dizaine de jours), qui sont sans cesse renouvelées dans la moelle osseuse. Ils passent ensuite dans le sang et agissent au niveau des tissus. Il ne retournent jamais dans le compartiment sanguin. Les granulocytes effectuent la phagocytose.

Monocytes: cellules immunitaire fabriquées dans la moelle osseuse, qui passe dans le sang, qui agissent dans les tissus, et qui peuvent se différencier en macrophages. Les monocytes effectuent la phagocytose.

Macrophage: forme différenciée du monocyte. Les macrophages sont de taille plus importantes qui survivent plusieurs mois. Ils interviennent au niveau des tissus et sont les acteurs les plus efficaces de la phagocytose.

Lymphocyte B: Les lymphocytes B sont des cellules de petites tailles naissant et devenant matures dans la moelle osseuse. Ils reconnaissent le non-soi grâce à des anticorps membranaires spécifiques. Il se différencient par la suite en plasmocytes. Les LB peuvent jouer le rôle de CPA.

Plasmocyte: forme différenciée des LB. Ce sont des cellules de grosse taille (RER très développé) qui sécrètent des anticorps membranaires spécifiques d’un déterminant antigénique.

Anticorps: Glycoprotéine synthétisée par les plasmocytes, constituée de quatre chaînes polypeptidiques. Il comprend deux chaîne lourdes identiques et deux chaînes légères identiques. Cette molécule a une forme de Y, aux extrémités duquel se trouvent deux régions capables de se lier avec l’antigène. Tous les anticorps possèdent une partie commune, la région effectrice, et deux régions variables identiques, différentes d’un type d’anticorps à l’autre, ce qui constitue leur spécificité à un déterminant antigénique.

Lymphocyte T: Les lymphocytes T sont des cellules de petites tailles naissant dans la moelle osseuse et devenant matures dans le thymus. Les LT reconnaissent le soi-modifié. On distingue les LT4, qui sécrètent des interleukines, et les LT8, qui se différencient en lymphocytes cytotoxiques, effecteurs des réactions à médiation cellulaire.

Diapédèse: fait que les cellules puissent accéder aux lieu de l’infection en traversant la paroi des vaisseaux.

Chimiotactisme: attraction des cellules immunitaires sur les lieux de l’infection par des substances chimiques libérées.

Lyse: Destruction.

Phagosome: vésicule contenant l’antigène phagocyté par une cellule permettant sa lyse sans risque pour le phagocyte.

Lysosome: Vésicule contenant des enzymes lytiques permettant la destruction de l’antigène phagocyté.

CPA: cellules présentatrices de l’antigène. Elles sont la clef de la coopération cellulaire.

Réaction immunitaire à médiation humorale: réaction immunitaire mettant en jeu les anticorps.

Réaction immunitaire à médiation cellulaire: Réaction immunitaire mettant en jeu les lymphocytes cytotoxiques (lyse avec perforine).

CMH: Complexe Majeur d’Histocompatibilité.

HLA: CMH de l’homme.

Perforine: agent lytique secrété par les LT CYT.

Interleukines: messagers chimiques indispensables aux multiplication et différenciation des lymphocytes, donc à la réponse immunitaire spécifique.

Déterminant antigénique = épitope: molécule antigénique


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