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L’expérimentation humaine

L’expérimentation humaine
Plan du document:
I. Généralités

1. Définition

II. Principes généraux

1. Le respect de la personne humaine

2. Le consentement libre et éclairé du sujet

3. Le respect des normes éthiques

4. Respect des règles juridiques

III. Conclusion

I Généralités

• Définition

l’expérimentation humaine est des essais pratiqués sur l’être humain pour le développement et les progrès des connaissances biologiques et médicales.
Si ces expérimentations s’avèrent indispensables, il n’en demeure pas moins qu’ils exposent à des risques et à des contraintes, surtout que le médecin doit agir dans l’intérêt du patient. Les intérêts de la science et de la société ne doivent jamais prévaloir sur le bien être du sujet/patient.
La recherche scientifique doit être soumise à des normes juridiques et éthiques afin d’imposer des principes et des limites dans l’expérience sur l’être humain.
II Principes généraux

II.A. Le respect de la personne humaine

Parmi les devoirs des médecins, le respect de l’intégrité physique et morale de la personne humaine.
II.B. Le consentement libre et éclairé du sujet

Les sujets se prêtant à la recherche scientifique doivent être informés de manière appropriée des objectifs de l’expérience à réaliser, du bénéfice attendu et des risques potentiels.
Le médecin doit acquérir le consentement par écrit, il doit leurs expliquer qu’ils sont libres à tout moment.
II.C. Le respect des normes éthiques

Le chercheur realisant des expériences doit se confirmer aux règles d’éthique.
Il existe un conseil national d’éthique des sciences médicales et de société, son rôle est d’orienter et d’émettre des avis et des recommandations sur l’expérimentation.
Chaque phase est soumise à ce conseil pour examen, commentaire, avis et le cas échéant pour approbation.
II.D. Respect des règles juridiques

Le droit Algérien à l’égard de l’expérimentation est lacunaire.
Il existe :
• L’article 168 de la loi 90-17 du 31/07/1990 : complétant et modifiant la loi 85-05 du 16/02/1985 relative à la protection et à la promotion de la santé, cet article précise les modalités et les obligations d’obtenir le consentement du patient et précise le rôle du conseil national d’éthique ;
• L’article 18 du code de déontologie : l’article stipule que l’emploi d’une thérapeutique nouvelle ne peut être envisagé qu’après des études biologiques adéquates sous une surveillance stricte et seulement si cette thérapeutique peut présenter un intérêt pour le patient.
• La responsabilité pénale : est engagée si de l’expérimentation découle le décès du patient ou bien la perte d’un organe.
III Conclusion

Les progrès de la médecine sont fondés sur des recherches qui peuvent imposer de recourir à l’expérimentation humaine mais qui expose à des risques, il peut donc exister un conflit entre le devoir du médecin d’assurer le bien-être du patient et d’agir pour le développement de la science, ce conflit engendre un débat qui ne finira jamais.

merciiiiiiiiiiiiiiiii

شـكــ وبارك الله فيك ـــرا لك … لك مني أجمل تحية .

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Les grands syndromes pathologiques à répercussio

11 – Les grands syndromes pathologiques à répercussio
Orthodontique
I- Introduction
Certaines pathologie congénitales ont une répercussion sur l’organisme, ces malformations sont exceptionnels et les traitements orthodontiques rares.
Parmi ces syndromes, on compte les anomalies de:
• l’organogenèse et de,
• la morphogenèse.
II- Anomalies de nombre
II.A. Anomalies par défaut: Agénésies
Isolées ou multiples, touchant une dent ou plusieurs, dent de sagesse, deuxième prémolaire inférieure, incisive latérale supérieure, incisive latérale inférieure.
• Isolées: uni- ou bilatérale: incisive latérale supérieure.
• Multiples: oligodontie= achrodontie,
Origine:
• Atteinte épidermique ou du système nerveux central,
• Exogène: atteinte placentaire, rubéole, irradiation.
II.B. Anomalies par excès
II.B.a. Dent surnuméraires, supplémentaire
S’observe au maxillaire et à la forme d’une dent normalement constituée ou sous forme d’une dent surnuméraire de forme atypique conoïde: mésiodens, odontome.
II.B.b. Anomalies par excès multiple
Constitue l’un des signes des grands syndromes faciaux.
1- Dysostose cléïdo-crânien
– Hypoplasie du massif facial.
– Persistance anormale des dents temporaires chez l’adulte.
– Retard d’éruption et dents surnuméraires en occlusion.
2- Syndrome oro-digito-facial
Caractérisé par:
– Langue polylobée,
– Division palatine,
– Hypoplasie de l’émail,
– Dents surnuméraires,
– Anomalies des extrémités des doigts.
III- Anomalies de la morphogenèse
Atteinte de la structure dentaire (émail, dentine…) ainsi que sa structure et forme, touche uniquement le système dentaire ou être associée à d’autres anomalies.
III.A. Anomalies de structure
III.A.a. Hypoplasie de l’émail
– Amélogenèse imparfaite.
– Atteinte des dents temporaires et permanentes, émail a teinte brune, friable, peu calcifiée.
III.A.b. Anomalies de la dentine
Dentinogenèse imparfaite de Cap de pont:
– Dents de petit volume,
– Les couronnes à teinte ambré et diminues progressivement au fil des année jusqu’à devenir un moignon ou un plateau dentaire au ras des gencives,
– Les racines sont petites donnant une image en “clou de girafe”.
III.B. Anomalies de forme
Isolées: Tubercule de Karapeli:
– Il est en forme de perle,
– Fusion des deux germes racine et couronne
– S’observe dans la région incisive supérieure.
– De caractère héréditaire transmissible.
III.C. Anomalies de plusieurs dents
III.C.a. Microdontie
En général généralisée,
– Diastèmes multiples,
– S’observe dans les membres de la même famille,
– Peuvent être associés à des agénésies ou syndromes malformatifs.
– Anomalies très récidivantes.
III.C.b. Macrodontie
Localisée à une dent (incisive centrale supérieure, molaire) ou touche l’ensemble de la dent et on parle de dyshormonie-dento-maxillaire par macrodontie.
III.C.c. Anomalies associées
1- Syndrome de Cauhepe et Fieux
Caractérisé par:
– Articulé croisé unilatéral,
– Endoalvéolie supérieure,
– Latérodéviation fonctionnelle,
– Les points inter-incisifs coïncident au repos mais dévié en RC, persistante déglutiti infantile, interposition bilatérale de la langue entre les molaires supérieures et inférieures.
2- Syndrome de Succer-type
– Béance incisive,
– Proalvéolie supérieure avec ou sans diastèmes,
– Mésioposition supérieure,
– Légère rétrognathie mandibulaire,
– Endoalvéolie alvéolaire supérieure,
– Déglutition avec pulsion linguale.
3- Syndrome de Robin
C’est la rétromandibulie primitive, caractérisée par:
• Rétrognathie inférieure vraie,
• Endognathie supérieure,
• Supraclusion incisive,
• Infra-alvéolie molaire.
4- Syndrome de la classe II division 2
• Rétroposition molaire,
• Birétroalvéolie inférieure et supérieure,
• Supraclusion incisive très importante,
• Vestibuloversion des incisives latérales supérieures.
5- Béance squelettique grave
Augmentation de la hauteur de l’étage inférieure de la face ou hyperdivergeance, toujo d’origine héréditaire, on retrouve une cause locale: interposition linguale.
IV- Anomalies héréditaires des bases maxillaires
IV.A. Prognathie mandibulaire hypertrophique
A caractère dominant évolutif, de mauvais pronostic.
La cause est l’hérédité primaire car la mandibule est plus longue et placée trop en avant.
IV.B. Hypoplasie de la mandibule
Aspect de profil d’oiseau, ce qui constitue la dysostose mandibulo-faciale franceschetti (diminution de hauteur de la branche montante)
IV.C. Fentes maxillaires
Isolées ou associées, on distingue:
• Fentes labio-palatines isolées,
• Fentes labio-palatines unilatérales ou bilatérales totales,
• Fentes associés à des syndromes malformatifs.
IV.D. Crâniosténose
Malformations maxillaires associées à des malformations crâniennes d’origine héréditaires provoquées par une fermeture précoce des fentes primaires et des sutures.
IV.E. Dysostose crânio-faciale de Crozon
Impression digitiforme sur toute la voûte crânienne, bosse crânienne, occi-céphalo-strabisme avec trouble de la vision,
A l’âge adulte devient:
• Nez en forme de bec de perroquet,
• Hyperplasie de Huax,
• DDM par macrodontie, béance antérieure,
• Dysplasie de l’émail.
IV.F. Thalassémie
Infection hématologique avec syndrome anémique sévère et on retrouve:
– Une crânio-dolicho-céphalie,
– Développement exagérés des bosses frontales et pariétales,
– Développement du maxillaire supérieur,
– Protrusion du profil sous-naso-labial,
– Mandibule en retrait,
– Exoalvéolie supérieure,
– Couronne dentaire normale avec racine courte.

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Physiologie de la membrane cellulaire

3 – Physiologie de la membrane cellulaire
Plan du document:
I. Généralités

II. Structure de la membrane

III. Les transports membranaires

1. Définition

2. Différentes modalités du transport transmembranaire

1. Le passage direct

2. Le transport à travers des pores

3. Pinocytose

3. Le transport passif

1. Diffusion

2. Les forces électronique (ou électrostatiques)

3. L’osmose et mouvements d’eau

1. La pression hydrostatique

2. La pression osmotique

4. Le transport actif

I Généralités

Il existe, parmi les constituants de la cellule, un élément d’une importance fonctionnelle capitale : la membrane.
Cette membrane possède des fonctions fondamentales pour la vie cellulaire:
• D’une part, elle joue un rôle de frontière physique:
puisqu’elle sépare deux milieux exocellulaire (ou extracellulaire) et endocellulaire (ou intracellulaire).
Ces deux milieux sont différents au moins sur 2 points; la concentration ionique et le potentiel électrique (qu’on étudiera par la suite)
• D’autre part, elle assure le transport de certaines molécules dans le milieu endocellulaire nécessaires au bon déroulement, des réactions biochimiques.
• Enfin, elle joue un rôle dans la transmission de l’information entre les milieux exo- et endo-cellulaire, et également de cellule à cellule.
Dans ce domaine de transmission de l’information, les membranes des cellules excitables (par exemple : le neurone, le muscle squelettique, le cœur, le muscle lisse…) jouent un rôle important dans le couplage entre leur propre excitation et la réponse physiologique de ta cellule (par exemple la libération de neuromédiateurs, la contraction musculaire…)
II Structure de la membrane

La membrane ou axolemme représente 80% du poids cellulaire sec.
Toutes les membranes ont une structure schématiquement identique (qui ne peut être complètement étudiée qu’au microscope électronique)
L’étude révèle que:
• La membrane a une épaisseur d’environ 75°
• La membrane est formée par une double couche de molécules amphiphilique (schéma) c’est à dire que chaque couche possédant un pole hydrophile (la tête) soluble dans l’eau et un pôle, hydrophobe (queue) insoluble dans l’eau.
La face hydrophobe contre la face hydrophobe.
Cette molécule amphiphilique est un phosphatidyl-choline qui appartient à la famille des phospholipides.
• Phospholipides ne sont pas les seuls lipides de la membrane.
Des glycolipides et du cholestérol (25%) interviennent également dans la composition de ta membrane.
• Les membranes naturelles ne sont pas constituées uniquement d’une bicouche lipidique, mais se composent également de protéines.
Ces protéines sont actuellement classées en protéines périphérique et en protéines intégrales
• Les protéines périphériques sont simplement liées, par des forces électrostatiques et des ponts à l’une des deux faces de la membrane.
• Les protéines intégrales qui au contraire pénètrent au sein de la membrane ou pourrait morne la traverser de part en part (protéine-canal) et qui jouent un rôle dans la perméabilité membranaire.
• L’architecture de la membrane est actuellement comparée à une “mosaïque fluide” (SINGER et NICOLSON en 1972), ce qui signifie que la membrane cellulaire n’est pas une structure figée.
Les lipides sont mobiles au sein de la bicouche, mais le passage de lipides d’une couche à l’autre est exceptionnel, les mouvements s’effectuent plutôt au sein de la même couche.
Il y a donc une diffusion latérale des lipides.
Au sein de la bicouche lipidique, des molécules de cholestérol s’orientent et stabilisent la bicouche en s’insérant entre les parties hydrophobes proche des parties hydrophiles.
III Les transports membranaires

III.A. Définition

Les transports membranaires sont mesurés.
En terme de Flux ou transport de matériels à travers une unité de surface par unité de temps (exemple: poids mol / cm2, seconde)
C’est un débit massique par unité de surface.
III.B. Différentes modalités du transport transmembranaire

Le passage d’une substance à travers la membrane dépend d’une part de l’amplitude (grandeur) des forces responsables du passage et d’autre part de la “facilité” avec laquelle la substance traverse la membrane (la perméabilité ou la conductance)
Il existe schématiquement trois modalités de passage transmembranaire:
III.B.a. Le passage direct

(Avec ou sans transporteur);
Il concerne les substances qui peuvent traverser les structures membranaires.
Il dépend donc de la solubilité de la substance transportée dans les lipoprotéines membranaires.
Ce sont surtout les substances organiques liposolubles et les gaz dissous qui utiliseront ce type de transport.
Des substances peu liposolubles peuvent utiliser ce type de transport sous réserve qu’elle dispose au sein de la membrane d’un transporteur T.
III.B.b. Le transport à travers des pores

Ce transport concerne des substances non liposolubles comme l’eau, les électrolytes, ou les hydrates de carbone.
Il s’effectue à travers des pores de diamètre déterminé.
Les pores sont souvent appelés “canaux” le terme de pore est utilisé pour décrire des structures non sélectives qui permettent le passage de toute substance ayant un diamètre inférieur à celui du pore.
Les pores qui permettent plus spécifiquement le passage d’ions sont, quand à eux, appelés “canaux ioniques”.
III.B.c. Pinocytose

Ce type de transport fait intervenir la capture de la substance sur une face de la membrane, dans une vésicule qui migre à l’intérieur de la membrane et libère la substance sur la face opposée.
Il intéresse essentiellement les grosses particules.
III.C. Le transport passif

On l’appelle passif parce qu’il ne nécessite pas un apport énergétique.
Il est lié à la diffusion, aux forces électriques et aux mouvements d’eau.
III.C.a. Diffusion

Elle est le reflet de l’agitation thermique des molécules d’un fluide.
Elle tend à équilibrer les concentrations de part et d’autre d’une membrane (entre milieu extra- et intracellulaire) c’est à dire que les molécules vont se déplacer du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré.
III.C.b. Les forces électronique (ou électrostatiques)

Elles sont dues à l’état de polarisation de la membrane (face extérieure positive, face intérieure négative) qui agit sur tes ions (part es chargées électriquement).
• Les ions positifs vont être attirés vers le milieu chargé négativement (milieu intracellulaire) et vont être repoussé par le milieu chargé positivement (milieu extracellulaire)
• Le contraire est juste pour les ions négatifs c’est à dire qu’ils vont être repoussé par le milieu intracellulaire et attirer par le milieu extracellulaire.
Ces forces électriques sont supérieures aux forces liées à l’agitation thermique (diffusion)
III.C.c. L’osmose et mouvements d’eau

L’eau peut également traverser la membrane, sous l’influence de 2 types de pression: la pression hydrostatique et la pression osmotique.
1 La pression hydrostatique

Si la pression n’est pas identique sur les feux faces de la membrane, l’eau s’écoule de la zone de haute pression vers la zone de basse pression.
2 La pression osmotique

L’agitation thermique s’applique également aux molécules d’eau d’un fluide, et donc ces molécules peuvent traverser la membrane par un processus analogue à celui décrit au chapitre de la diffusion.
L’eau tendra à se déplacer du milieu le moins concentré (où elle est le plus abondante) vers le milieu le plus concentré.
III.D. Le transport actif

Ce transport est dit actif parce qu’il nécessite la consommation d’énergie, Si l’énergie consommée n’est pas renouvelée ce transport s’arrête.
Cette énergie est renouvelée en permanence grâce au métabolisme des substrats énergétiques par les réactions biochimiques intracellulaires. (Exemple : énergie produite par l’oxydation du glucose)
Le transport actif permet de maintenir une différence de concentration de divers solutés de part et d’autre d’une membrane en s’opposant aux transports passifs qui tendent à équilibrer ces concentrations (exemple: la pompe Na-K ATPase

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Les reconstitutions complexes chez l’enfant OC

Plan du document:
I. En denture temporaire
1. Au niveau des dents antérieures

2. Au niveau des dents postérieures
1. La coiffe préformée pédodont1que (CPP)

2. Protocole opératoire de la mise en place d’une coiffe préformée pédodontique

II. En denture permanente
1. Au niveau des dents antérieures

2. Au niveau des dents postérieures

I En denture temporaire

Chez le jeune patient, en denture temporaire on peut rencontrer des délabrements coronaires importants dans le cas de polycarie, du syndrome du biberon et des traumatismes dentaires, ces cavités sont également appelées “CAVITES COMPLEXES”.
Il y a quelques années de cela, ces dents de laits délabrées même en période labile étaient extraites.
De nos jours ces dents sont conservées et leur reconstitution et grandement facilitée grâce aux nouveaux matériaux:
• Les résines composites
• Les ciments verres ionomères hybrides (cvimar)
• Les compomères
• Les ciments verres ionomères
• Les adhésifs de dernière génération

I.A. Au niveau des dents antérieures

Des reconstitutions rapides et faciles ,des cavités complexes sur les dents temporaires antérieures (moitié de la hauteur coronaire absente dans le cas de traumatisme dentaire) sont réalisées au composite, en utilisant des moules transparents préfabriqués “STRIP CROWN”
Le protocole opératoire est le même qu’avec les moules transparents utilisés sur les dents antérieures chez l’adulte.
Après le retrait du moule:
• l’aspect de surface est lisse
• les points de contact sont respectés
• les excès sont minimes

I.B. Au niveau des dents postérieures

La reconstitution des cavités complexes sur les molaires de lait utilise:
• CVI
• CVIMAR
• Compomères
• amalgame d’argent
Elle est complétée surtout dans le cas de pertes de substance importantes par la mise en place d’une COIFFE PEDODONTIQUE PREFORMÉE (CPP)

I.B.a. La coiffe préformée pédodont1que (CPP)

La coiffe préformée pédodontique est un coiffe provisoire en nickel chrome pour la restauration provisoire des dents temporaires et dont le rôle est de:
• Restaurer anatomiquement la dent, mais également
• Protéger les dents temporaires fragilisées par un traitement endodontique et portant des restaurations étendues,
• Augmenter la pérennité des restaurations étendues sur les dents temporaires vivantes,
• Maintenir l’espace dans le sens mésiodistal et occlusal permettant ainsi, à la dent permanente sous jacente d’évoluer normalement sur l’arcade
Elles sont utilisées également en restauration temporaire de la dent de 6 ans très cariée ou dysplasique,
Certains l’utilisent sur la dent de 6ans restaurée avec ancrage radiculaire en attendant l’age idéal pour réaliser une prothèse.

I.B.b. Protocole opératoire de la mise en place d’une coiffe préformée pédodontique

après les soins habituels, la dent est reconstituée et obturée,
les faces mésiales et distales sont meulées pour supprimer les bombés proximaux, à l’aide d’une fraise turbine diamantée
les faces vestibulaire et linguale ou palatine sont respectées
La face occlusale est diminuée de l’épaisseur nécessaire à la mise en place d’une coiffe en occlusion 1.5mm à l’aide d’une fraise turbine diamantée en respectant l’anatomie de la face occlusale.
L’espace compris entre les deux dents est mesurée au pied à coulisse.
La coiffe correspondante est choisie en fonction de cet espace.
La coiffe pédodontique est placée sur la dent préparée, sa mise en place doit se faire avec une force légère (effet bouton pression),
La coiffe est basculée du coté palatin ou linguale vers le coté vestibulaire.
s’il y a un blanchiment gingival au niveau cervical:
La coiffe est trop longue, il faut la découper, ses limites doivent être en juxta gingival
La coiffe est polie,
Son bord cervical est bouterollé
Vérifier l’occlusion
Sceller la coiffe avec un ciment de scellement (Ciment oxyphosphate de zinc ou carboxylate de zinc)
Maintenir la pression jusqu’à sa prise définitive.
Éliminer les excès de ciment.

II En denture permanente

II.A. Au niveau des dents antérieures

Si les dents sont matures, qu’elles soient vivantes ou dépulpées, on utilisera les mêmes techniques de reconstitution complexe pour les dents antérieures appliquées chez l’adulte.

II.B. Au niveau des dents postérieures

Les mêmes techniques de reconstitution des dents postérieures vivantes ou dépulpées appliquées chez l’adulte seront utilisées chez l’enfant sur les dents permanentes matures:
• en utilisant le plus souvent les matériaux bioactifs:
CVI, cvimar, compomères qui permettent
un relargage de fluor, induisant
• une activité antibactérienne
• une reminéralisation des tissus durs adjacents, et une
• augmentation de leur résistance la déminéralisation
peuvent se recharger en fluor
• privilégier la technique sandwich et plus précisément la technique du sandwich ouvert.
Avantages de la technique du sandwich ouvert
Restauration des deux tiers profonds au Cvimar ou cvi • obturation en masse rapide indépendante de la profondeur de la cavité,
• tolérance des conditions cliniques cervicales difficiles
• liaison naturelle avec la dentine, excellente étanchéité,
• comportement mécanique en harmonie avec la dentine,
• libération de fluorures.
Restauration du tiers occlusal au composite • résistance à l’usure en harmonie avec celle le l’émail,
• résistance à la fracture,
• durabilité du poli,
• grand choix de teintes,
• très grande stabilité des teintes

Les reconstitutions complexes sur les dents antérieures et postérieures, vivantes ou dépulpées, chez l’enfant ou chez l’adulte sont devenues aujourd’hui un acte courant dans notre pratique quotidienne.
Elles sont grandement facilitées par cette variété de matériaux, de matériel et de techniques mise à la disposition du praticien.
En effet grâce à ces matériaux, certains bioactifs (cvi), d’autres aux propriétés mécaniques et esthétiques améliorées (composite et tenon en fibre) mais également à ces techniques (semi directe et indirecte) nos reconstitutions sont anatomiques, esthétiques et surtout fiables

merci louange à Allah

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Récidive et contention

12-Récidive et contention

I- La récidive
I.A. Définition
– C’est un retour partiel ou complet à la dysmorphose originelle.
– La contention désigne l’appareil ou les procédées (moyens) destinées à prévenir la récidive.
I.B. Les récidives les plus fréquentes
I.B.a. Récidives dentaires
• La correction de malpositions unitaire (dent en rotation…)
• La correction de l’encombrement dentaire primaire supérieur ou inférieur.
I.B.b. Récidives alvéolaires
• Correction par remodelage de l’os alvéolaire des secteurs postérieurs, latéraux et antérieurs (anomalies traitées par expansion)
• Correction thérapeutique des versions ou des gressions dans les 3 plans de l’espace:
• Pro- et rétroalvéolie antéropostérieure,
• Infra- et supraclusie,
• L’Endoalvéolie, contrairement à l’exoalvéolie qui ne récidive pas.
I.B.c. Récidives squelettiques
• Correction de la classe II, quelques soit la responsabilité, maxillaire ou mandibulaire:
• Propulsion mandibulaire,
• Rétraction maxillaire.
• Correction de la classe III: responsabilité mandibulaire:
• Masque de Delair, le maintenir 3 mois sans l’activer pour fixer les dents.
• Même la chirurgie orthognathique
Mauvaise finition des traitements (faite avec les arcs idéaux):
• Instabilité occlusale, absence de guide antérieur
• Persistance des facteurs étiologiques: déglutition infantile
• Déséquilibre orthodontique: mauvaise répartition des forces
• Développement post-orthodontique: croissance résiduelle, DDS, augmentation de la tonicité
labiale avec l’âge (chevauchement et rétroalvéolie)
II- La contention et maintenance
II.A. Principes de la contention
– Elle doit être immédiate: au moment de la dépose de l’appareil,
• La récidive est maximale après deux heures,
• Importante dans les cinq premières heures,
• Ensuite elle devient modérée.
– Doit être adaptée à son objectif.
– Prolongée: attendre la fin de la croissance, la stabilité musculaire.
– Fixée si possible.
II.B. Dispositifs
• Contention primaire:
• Plaque de Hawley maxillaire et/ou mandibulaire.
• Gouttière en résine autopolymérisable ou thermo formée.
• Plaque de Sved: récidive de la supraclusie.
• Fils linguaux ou vestibulaires collés.
• Le tooth-positionner (gouttière en silicone): contention active.
• Atelle.
II.C. La surveillance
Chez certains patients, une rééducation est parfois nécessaire pendant et après la contention: orthophonie…
• Surveiller la croissance mandibulaire et mentonnière jusqu’à la fin de la croissance et même après la in de la contention (car la croissance mandibulaire est tardive)
• Surveiller l’évolution des dents de sagesse.
III – Maintenance
C’est l’ensemble des opérations permettant de conserver les résultats obtenus par le traitement orthodontique:
• Comprend la contention et la surveillance du patient sur les plans dentaires et fonctionnels.
IV- Conclusion
Le type de la contention et sa durée serait fonction de la dysmorphose à traiter et l’âge, la durée peut varier entre

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Le métabolisme énergétique

Le métabolisme énergétique
Plan du document:
I. Introduction

II. Les facteurs de variations physiologique de la dépense d’energie

1. Le travail musculaire

2. Les besoins de la thermorégulation

3. L’assimilation métabolique des aliments

4. La croissance

III. La notion de métabolisme de base

1. Le métabolisme de base

1. Définition

2. Conditions de mesure

3. Techniques de du métabolisme de base

4. Variation pathologique du métabolisme de base

I Introduction

L’individu se comporte comme un transformateur d’énergie, et la quantité d’énergie liée au métabolisme énergétique varie en fonction des conditions dans lesquelles il se trouve placé.
Celui-ci peut être amené:
• à produire un travail mécanique : effort musculaire.
• à augmenter sa production calorique pour assurer sa thermorégulation.
• à dépenser de l’énergie pour l’assimilation métabolique des aliments.
Tous ces facteurs vont modifier l’intensité du métabolisme oxydatif.
II Les facteurs de variations physiologique de la dépense d’energie

Les facteurs capables de modifier le métabolisme énergétique sont:
II.A. Le travail musculaire

C’est le facteur le plus important.
Lors d’un travail mécanique, la consommation d’oxygène augmente proportionnellement avec celui-ci.
• Théoriquement tout travail mécanique égal à 425 kg/mètre est équivalent à 1 kcal.
• Mais en pratique seul un cinquième de l’énergie totale est transformée en énergie mécanique, les 415 restant sont transformés en chaleur.
Le rendement est égal à 20% : pour une dépense énergétique de 1 kcal, la valeur de l’énergie mécanique est égale à 100 kg*mètre.
II.B. Les besoins de la thermorégulation

L’être humain est homéotherme (sa température centrale est constante).
Chez l’homéotherme, les mécanismes thermorégulateurs ont pour but d’assurer une égalité entre la production de chaleur (thermogenèse) et sa déperdition (thermolyse)
– En zone froide l’équilibre thermique est maintenu par l’augmentation de la thermogénèse.
– En zone chaude les mécanismes de thermolyse sont activés (augmentation de la dépense énergétique là aussi).
Il existe une zone de neutralité thermique située entre 20 et 22 C° où les besoins métaboliques de la thermorégulation ont une valeur minimum.
II.C. L’assimilation métabolique des aliments

Soit un homme adulte à jeun depuis 12 heures, au repos musculaire, dans une ambiance de neutralité thermique.
Sa dépense d’énergie est de 100 kcals en lheure 30min.
Si on lui donne sous forme d’aliments 100 kcal (soit 25 g de protide) afin de couvrir sa dépense énergétique, on constate que sa dépense métabolique augmente et passe à 130 kcal en lh30min bien que toutes les autres conditions n’ont pas changé (repos, température)
Les 30 kcals supplémentaires de dépense énergétique sont donc liées à l’alimentation, spécialement des protéines.
L’augmentation est plus faible avec les lipides (environs 15 kcal) et encore moins avec les glucides.
Cette augmentation de la production d’énergie qui fait suite à l’ingestion alimentaire est appelée : action dynamique spécifique des aliments (ADS).
L’ADS n’est pas due au travail digestif car elle survient même lorsque les acides aminés (constituants les protéines) sont donnés par perfusion intraveineuse (le tube digestif est alors shunté). Elle est liée l’assimilation métabolique des aliments c-à-d leur utilisation par les cellules.
II.D. La croissance

Pendant la période de croissance, l’anabolisme l’emporte sur le catabolisme et la synthèse protidique est prédominante.
La synthèse des liaisons peptidique nécessite un apport énergétique de 3kcal par liaison -CO-NH.
La dépense énergétique globale est plus élevée chez l’enfant que chez l’adulte pour l’édification des nouveaux tissus.
III La notion de métabolisme de base

Il est possible de définir une valeur minimum du métabolisme lorsque tous les facteurs responsables de la variation de celui-ci sont éliminés.
La dépense d’énergie ainsi mesurée représente la dépense de fond.
Elle est liée à la vie des cellules, et à l’activité minimum ou activité de base des appareils qui assurent les grandes fonctions de l’organisme telles que: la circulation, la respiration, l’excrétion et le tonus musculaire.
• Le métabolisme de base

III.A.a. Définition

C’est la quantité d’énergie dépensée par un individu lorsqu’il est au repos, à jeun depuis 12 heures et placé dans une enceinte ou l’environnement thermique est neutre.
Ces conditions sont appelées: Conditions basales.
Sa valeur est d’environs 1500 à 1600 kcal/24h chez l’homme et 1300 kcal/24h chez la femme.
Rapportée à la surface cutanée, la valeur du métabolisme de base est de 40 kcal/m2 de surface cutanée 1heure aussi bien chez l’homme que chez la femme.
III.A.b. Conditions de mesure

Ce sont les conditions basales:
• Sujet à jeun depuis la veille (au moins 12 heures) avec une alimentation peu protéique le soir pour diminuer l’effet de l’action dynamique spécifique des aliments.
• Le sujet est au repos musculaire et psychique depuis au moins 30 min.
• Dans la pièce de l’examen doit régner une ambiance de neutralité thermique.
III.A.c. Techniques de du métabolisme de base

• On mesure la consommation d’oxygène du sujet (par spirométrie):
V02 exprimée en L/heure.
La valeur de la V02 chez les sujets normal est de 0.25 à 0.30 litre/min.
• On fait le calcul de la dépense d’énergie du sujet :
Q kcal = V02 x 4.8
La valeur 4.8 représente la quantité d’énergie libérée à la suite de la combustion de 1 litre d’02: C’est le coefficient thermique pour l’oxygène.
Il est exprimé en kcal/litre d’oxygène brûlé.
• On fait le calcul de la surface corporelle en fonction du poids et de la taille.
On considère qu’un sujet standard a une surface corporelle égal à 1.73 m2pour un poids de 70kg.
• On rapporte la valeur de la dépense d’énergie trouvée à la surface corporelle calculée.
Le résultat est exprimé en kcal/hIm2 de surface corporelle.
III.A.d. Variation pathologique du métabolisme de base

Le métabolisme de base est considéré comme anormal si l’écart avec la valeur normale dépasse 10%.
Action des hormones thyroïdiennes
• Un état d’hypothyroïdie (Insuffisance de production d’hormones thyroïdiennes) entraîne une diminution du métabolisme de base. Un état d’hyperthyroïdie (excès de production d’hormones thyroïdiennes) entraîne une augmentation du métabolisme de base.

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Odontologie conservatrice et maladies générales

Plan du document:
I. Cardiopathies et odontologie conservatrice
1. Définition

2. Classification des cardiopathies

3. Risques encourus par ces malades en O.C
1. Risque infectieux
1. L’endocardite d’Osler
1. Définition

2. Provenance des germes

2. Classification des cardiopathies en fonction du risque Oslérien

3. Antibioprophylaxie
1. Indications

2. Modalités

3. Le protocole

2. Le risque hémorragique

3. Les interactions médicamenteuses
1. Les anesthésiques locaux: Xylocaïne

2. Les vasoconstricteurs

3. Les barbituriques

4. Les salicylés

4. Comment traiter les malades atteints de cardiopathies à risque Oslérien?
1. En dentisterie restauratrice

2. Endodontie
1. Pulpite

2. Dents mortifiées

3. Dent mortifiée avec réaction péri-apicale

3. Conduites à tenir
1. Conduite à tenir chez les patients atteints de valvulopathies et tous les malades à risque Oslérien

II. L’odontologie conservatrice chez le diabétique
1. Caractéristiques

2. Précautions à prendre chez le diabétique

3. Gestes fondamentaux à pratiquer

III. L’odontologie conservatrice chez les sujets atteints d’affections sanguines
1. Chez l’hémophile
1. Risque encouru

2. Leucémie

IV. L’odontologie conservatrice chez le sujet diabétique
1. Anesthésiques locaux

2. Prescription de médicaments (voie générale)

V. Autres patients à risque nécessitant une antibioprophylaxie en O.C
1. Les insuffisants rénaux chroniques

2. Malades soumis à une corticothérapie (Solupred, Cortancyl)

3. Les cirrhotiques (hépatiques)

4. Les transplantés

5. Les irradiés

6. Déficit immunitaire

VI. Remarque

I Cardiopathies et odontologie conservatrice

I.A. Définition

La cardiopathie désigne toutes les maladies du coeur.

I.B. Classification des cardiopathies

Cardiopathies congénitales Cardiopathies acquises
• Non cyanogènes
• Sténose de l’isthme de l’aorte
• PCA
• CIA
• CIV
• Sténose de l’artère pulmonaire
• Communication inter-aorto-pulmonaire
• Cyanogènes
• Trilogie de Fallot
• Tétralogie de Fallot • Cardiopathies valvulaires
• Insuffisance mitrale (I.M)
• Rétrécissement mitral (R.M)
• Insuffisance aortique
• Rétrécissement aortique
• Polyvalvulopathie
• Troubles du rythme
• Tachycardies, Bradycardie
• Extrasystoles
• Hypertension artérielle (HTA)
• Infarctus du myocarde
• Angine de poitrine
• Cardiopathies inflammatoires
• Coronarites
• Maladies thrombœmboliques

I.C. Risques encourus par ces malades en O.C

I.C.a. Risque infectieux

1 L’endocardite d’Osler

1 Définition

Appelée aussi endocardite bactérienne, c’est la fixation et la multiplication d’un agent infectieux au niveau des valves et de la paroi endocardite lésées.

2 Provenance des germes

Elle est variable:
• Lésions dentaires (pulpaire)
• Lésions gingivales (saignement, blessures…)
• Véhiculée par voie sanguine (bactériémie)
• Germe impliqué le plus: streptocoque.

2 Classification des cardiopathies en fonction du risque Oslérien

Certaines pathologies cardiaques (valvulopathies) sont plus sujettes aux endocardites (greffes bactériennes) que d’autres (troubles du rythme)
Ce risque de greffe bactérienne est classé en 4 groupes:
• Cardiopathies à risques particuliers
• Cardiopathies à risques importants
• Cardiopathies à risques moyens
• Cardiopathies à risques nuls.
L’antibiothérapie recommandée chez tous les sujets à risque de greffe Oslérienne devant subir un traitement générateur de bactériémie.

3 Antibioprophylaxie

1 Indications

Indiquée chez les cardiopathes à risque susceptible de contracter une endocardite lors d’un traitement peuvent entraîner une bactériémie.

2 Modalités

Actuellement, l’antibioprophylaxie utilisée est celle appelée “Antibioprophylaxie Flash”, elle assure une concentration sérique élevée au moment de la bactériémie.

3 Le protocole

Le protocole de cette Antibioprophylaxie a été proposé le 2 mars 1992 à Paris lors de la 5ème conférence du consensus en thérapeutique anti-infectieuse et prophylaxie de l’endocardite infectieuse.

I.C.b. Le risque hémorragique

À cause de la prise de médicaments anti-coagulants chez certains cardiopathes.
Éviter ce risque en demandant avant tout traitement un bilan de l’hémostase et en prenant contact avec le médecin traitant.
Le médecin traitant doit réajuster le traitement anti-coagulant, mais ne doit en aucun cas modifier ou arrêter le traitement.
Les anticoagulants utilisés ont surtout:
• L’Héparine, sous forme :
• D’Héparinate de calcium
• D’Héparinate de Sodium
Surveillance du traitement par le temps de Hower (T.H)
• Les antivitamine-K (AVK):
• Sintrom
• Calciparine
• Surveillance du traitement par taux de prothrombine (T.P)

I.C.c. Les interactions médicamenteuses

La prescription et l’utilisation de certains médicaments doit se faire avec beaucoup de précautions, car des interactions médicamenteuses pour le malade peuvent survenir avec:

1 Les anesthésiques locaux: Xylocaïne

• Action arythmique connue
• À utiliser avec prudence chez les malades présentant un trouble du rythme

2 Les vasoconstricteurs

Noradrénaline, adrénaline, épinéphrique
Nombreuses interactions avec d’autres médicaments:
• Digitaliques: les V.C potentialisent l’effet de ces médicaments.
• Bêtabloquants.

3 Les barbituriques

Ces médicaments diminuent l’effet anti-coagulant des AVK et donc peuvent exposer le malade a des accidents emboliques.

4 Les salicylés

Potentialisent les anticoagulants exposant le malade à des accidents hémorragiques.

I.D. Comment traiter les malades atteints de cardiopathies à risque Oslérien?

I.D.a. En dentisterie restauratrice

Toutes les techniques de coiffage sont possibles sauf le coiffage pulpaire direct qui peut aboutir à une nécrose pulpaire.
Les soins de dentisterie restauratrice n’étant pas hémorragiques, ils ne nécessitent pas d’antibiothérapie prophylactique.

I.D.b. Endodontie

Tout acte générateur d’une bactériémie nécessite une antibiothérapie préventive. Malgré toutes les précautions d’asepsie (digues, instruments stériles, etc…), tous les traitement endodontiques chez les cardiopathes à risque Oslérien seront réalisées sous antibioprophylaxie. 1 Pulpite

Monoradiculée Pulpectomie possible mais avec beaucoup de rigueur Extraction en cas d’anomalies anatomique Pluri-radiculée Si le praticien n’est pas sûr de sas technique, l’extraction s’impose.

2 Dents mortifiées

Monoradiculée Traitement possible (canalaire) sous réserve d’une très bonne désinfection et obturation canalaire sans dépassement (RX) Pluri-radiculée Extraction

3 Dent mortifiée avec réaction péri-apicale

Monoradiculée Traitement possible mais exige un contrôle post-opératoire régulier. Pluriradiculée Extraction
Dents déjà traitées Peuvent être conservées: Si traitement satisfaisant depuis plus d’un an Si pas d’image apicale Si pas d’élargissement desmodontale radiologiquement visible
Les patient à risque Oslérien nul doivent être traités normalement sans antibiothérapie. L’antibiothérapie orale de l’endocardite infectieuse lors de soins dentaires Produit Dose Modalités Adultes et enfants de plus de 27KG Pas d’allergie aux bêta-lactamines Amoxicilline 3g En une seule prise per-os, une heure avant l’intervention Allergie aux bêta-lactamines Erythrocyine 2G 600mg Deux heures avant l’intervention Une heure avant l’intervention Enfants de moins de 27Kg Pas d’allergie aux bêta-lactamines Amoxicilline 1g Une heure avant l’intervention Allergie aux bêta-lactamines Erythromycine 20mg/kg Deux heures avant l’intervention Clindamycine 15mg/kg Une heure avant l’intervention

I.D.c. Conduites à tenir

• Conduite à tenir chez les patients atteints de valvulopathies et tous les malades à risque Oslérien

Avant les soins • Prendre contact avec le cardiologue afin de déterminer un protocole opératoire
• ATBprophylaxie pour tous les actes entraînant une bactériémie.
• Bilan d’hémostase pour les patients sous anticoagulants
Pendant les soins • Réaliser tous les actes entraînant une bactériémie en une séance
• Posséder le matériel de réanimation
Après les soins • Ne pas prescrire des médicaments potentialisant les anticoagulants.

Conduite à tenir chez les patients porteurs de troubles du rythme cardiaque Avant les soins Prendre contact avec le cardiologue afin de faire préciser le type de trouble du rythme Faire un bilan de l’hémostase chez les patients sous anti-coagulants Prescrire une prémédication sédative si nécessaire Pendant les soins Éviter le stresse par des séances courtes peu traumatisantes Ne pas utiliser d’anesthésie avec vasoconstricteur en cas de tachycardie ou de brachycardie. Posséder du matériel de réanimation en état de fonction. En cas de syncope Arrêter les soins Mettre le patient en décubitus dorsal sur plan dur Assurer la vacuité de la cavité buccale Surveiller pouls et respiration Massage cardiaque, bouche à bouche Appeler l’équipe médicale

II L’odontologie conservatrice chez le diabétique

II.A. Caractéristiques

Syndrome caractérisé par une hyperglycémie, on distingue deux types de diabète:
• Diabète de Type 1 ou diabète insulinodépendant (DID)
Du à une insuffisance quantitative ou fonctionnelle de l’insuline.
• Diabète de Type 2: ou diabète non insulinodépendant (DNID)
Insuline normale mais récepteurs en faible nombre.

II.B. Précautions à prendre chez le diabétique

Le patient diabétique est considéré immunodéprimé donc plus exposé que le sujet sain aux infections.
Toute infection chez le diabétique conduit à un déséquilibre dans sa maladie.

II.C. Gestes fondamentaux à pratiquer

• Demander si le malade est diabétique
• Connaître le type de malade dont souffre le malade
• Demander une glycémie du malade
• Contacter sans hésitation le médecin traitant au moindre doute d’interactions entre le diabète et les soins à pratiquer
• Asepsie rigoureuse, indispensable pour éviter toute autre infection
• L’antibioprophylaxie n’est pas systématique, mais indispensable dans les infections canalaires ou chez les malades mal équilibrés pris en urgence.
• Utiliser une anesthésie sans vasoconstricteur (l’adrénaline est vasoconstrictrice et favorise la formation d’escarres)

III L’odontologie conservatrice chez les sujets atteints d’affections sanguines

III.A. Chez l’hémophile

• Risque encouru

Hémorragie suite à tout acte pouvant provoquer un saignement:
• Injection de l’anesthésique
• L’extirpation vitale de la pulpe
Pour éviter l’hémorragie, la pulpectomie se fait:
• Soit sous escarotique (As2O3)
• Soit au créso-formol
Pulpectomie au crésol-formol Première séance Ouvrir la cavité d’accès avec une fraise bien tranchante et sous spray Dès que la pulpe est mise à nu, placer dans la cavité une boulette de coton imbibé de crésol-formol et obturer à l’eugénate Laisser agir pendant une semaine le crésol-formol pour fixer le tissu pulpaire vivant, et former un caillot sanguin. Deuxième séance Déposer le pansement Avec excavateur et broches, retirer le tissus pulpaire fixé jusqu’à obtenir une douleur vive Pose d’un autre pansement au crésol-formol et répéter l’opération jusqu’à disparition totale du tissu vivant Élargissement et obturation des canaux

III.B. Leucémie

Tous les traitements endodontiques seront réalisés sous antibioprophylaxie prophylactique.
Ces traitements (endodontiques) ne se font que sur des dents indemnes d’infections péri-apicales.
Toute infection péri-apicale impose l’extraction de la dent concernée.

IV L’odontologie conservatrice chez le sujet diabétique

IV.A. Anesthésiques locaux

En réalité, les allergies immédiates aux anesthésiques locaux sont rares et exceptionnelles. Le plus souvent, c’est un problème de toxicité lié:
• Au vasoconstricteur
L’adjonction d’adrénaline peut entraîner des effets secondaires (Tachycardie, pâleur, malaise, lipothymie)
• Injection rapide et/ou répétée d’une concentration élevé d’anesthésiques locaux

IV.B. Prescription de médicaments (voie générale)

Avant toute prescription:
• Interroger le malade en s’assurant qu’une administration antérieure n’a pas provoqué de réactions inhabituelles ou allergiques (surtout avec analgésiques et antibiotiques)
• Cette réaction ayant pu être locale (urticaire) ou générale (choc anaphylactique)
• Éviter tous les médicaments ayant provoqué des désagréments au malade.

V Autres patients à risque nécessitant une antibioprophylaxie en O.C

Cette antibioprophylaxie est la même que celle préconisé pour les malades à risques Oslérien sauf dans le cas de recommandations spécifiques concernant ces patients.

V.A. Les insuffisants rénaux chroniques

Éviter la prescription d’antibiotiques à élimination rénale (Aminosidiques…)
Préférer les macrolides, prescrits aux doses usuelles (élimination salivaire)

V.B. Malades soumis à une corticothérapie (Solupred, Cortancyl)

Nécessitent une antibioprophylaxie: car l’action immunodépressive des corticoïdes diminue la résistance de ces malades aux infections lors de traitement endodontiques.

V.C. Les cirrhotiques (hépatiques)

Éviter les antibiotiques métabolisés par le foie et dont l’hépatotoxicité est connue (surtout T.A.O)

V.D. Les transplantés

Risque de Greffe bactérienne

V.E. Les irradiés

Risque d’ostéocardionécrose.

V.F. Déficit immunitaire

Les patients souffrant d’un déficit immunitaire congénital ou acquis (SIDA)

VI Remarque

Pour certaines malades atteint de Tuberculose, syphilis, Hépatites
Il n’est pas nécessaire de pratiquer l’antibioprophylaxie mais le patient doit se protéger au maximum.

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Equilibration occlusale post-orthodontique

14-Equilibration occlusale post-orthodontique

I- Introduction
Après un traitement orthodontique, certaines situations nécessitent le recours à l’équilibration occlusale.
En effet parmi les objectifs de traitement auxquels nous devons répondre, figurent les critères qui vont garantir la fonction occlusale, et donc une meilleure stabilité des dents dans leurs nouvelles positions aussi bien sur le plan statique que dynamique.
II- Définition
C’est la correction de certaines anomalies mineurs ou apparentes secondairement: récidive d’un encombrement, mouvement indésirables (égression, rotation…) qui peuvent perturber l’occlusion et compromettre la stabilité des résultats post-orthodontiques.
III- Buts de l’équilibration occlusale post-orthodontique
Améliorer la fonction occlusale avec:
• Suppression des anomalies persistantes,
• Suppression des interférences,
• Améliorer la cinétique mandibulaire et protéger les ATM,
• Améliorer les relations intra- et inter-arcade,
• Empêcher la récidive ou diminuer les risques.
IV- Indications
• Elle est systématique chez l’adulte,
• Lorsqu’en fin du traitement, il existe un décalage entre RC et ICM supérieur à 2mm,
• Lorsqu’il persiste des prématurités,
• Lorsque les dernières molaires n’ont pu être incorporées dans le dispositif multiattache et qu’elles présentent des prématurités importantes particulièrement du côté non travaillant.
• Lorsque le traitement orthodontique a conduit à une occlusion de Classe II et Classe III.
• En l’absence d’extraction ou en cas d’extraction unilatérale, unimaxillaire.
• Lorsqu’il persiste des diastèmes, absence de continuité des arcades, absence de points de contact, avec possibilité de récidive, de tassement alimentaire et d’atteinte parodontale.
V- Equilibration occlusale
– Elle se fait régulièrement 3 à 4 mois après la dépose de l’appareillage servant de contention.
– Elle nécessite une analyse occlusale approfondie.
Il faut procéder à l’examen des arcades séparées puis en occlusion et étudier la cinétique mandibulaire.
V.A. Agencement intra-arcade
Il faut étudier:
• Les positions des dents (continuité des arcades assurées par des points de contacts interproximaux).
• Les crêtes proximales doivent se trouver au même niveau.
• Etudier la courbe de Spee a concavité supérieure.
• Les axes dentaires en fin du traitement doivent présenter un certain degré de parallélisme, le contrôle des axes dentaires doit être effectué à l’aide d’une radio panoramique au stade terminal du traitement actif.
• Etudier la situation des freins.
V.B. Relation inter-arcade
Elles sont analysées en ICM, en RC et lors des différentes excursions de la mandibule.
V.B.a. Relation statique
L’occlusion est normalement engrenante avec antérieurement le recouvrement et le surplomb incisif.
L’ICM est une situation dans laquelle les deux arcades présente le maximum de contact.
L’occlusion idéale est la classe I canine et molaire d’angle.
– Le traitement peut aboutir à une classe II thérapeutique après extraction des 14 et 24 ou à une classe III après extraction des 34 et 44.
Ceci peut perturber les rapports physiologiques cuspides-embrasures ou cuspide-fosse centrale ou marginale.
V.B.b. Relation cinétique
1- Choix de position de référence
La position de repos est très variable de même que la position d’ICM, c’est la RC qui est utilisée comme position de référence, c’est la plus satisfaisante car la plus précise et la plus facile à déterminer.
La recherche de la RC doit faire partie intégrante du diagnostic et doit être repérée tout au long du traitement.
En effet, les condyles doivent être placés dans une position optimale au niveau des cavités glénoïdes, ceci va contribuer à une meilleure équilibration occlusale.
Dans le cas contraire, on peut aboutir à un échec thérapeutique avec risque de récidive, risque de parodontolyse, d’abrasion, mobilités dentaires, troubles au niveau des ATM.
La RC est définie par la position la plus reculée, non forcée des condyles dans les cavités glénoïdes.
2- Mouvement de propulsion
Lors des mouvements de propulsion, la mandibule est conduite antérieurement par la pente incisive et postérieurement par la pente condylienne.
Au cours de ce mouvement, le condyle avance et s’abaisse, il n’y a pas de contact inter-dentaire au niveau des secteurs latéraux et postérieurs.
La pente incisive est guidée par les faces palatines des incisives supérieures, elle décrit un trajectoire qui va de l’arrière vers l’avant et de haut en bas.
Le guide incisive doit permettre une désocclusion immédiate et totale de toutes les dents postérieures.
L’orthodontiste doit construire une pente incisive suffisante pour éviter les interférences postérieures (2 à 3mm d’OB), ceci protégera les condyles et évitera les pathologies comme le craquements et la douleur.
3- Mouvement de latéralité
Au cours de ces mouvements qui vont de l’ICM, il y a un côté travaillant et un côté non travaillant.
Une fonction de protection canine, ou une fonction de groupe (canine et incisive) destinée protéger le parodonte lors de ces mouvements.
Lors des mouvements de latéralité, du côté travaillant le condyle se déplace du côté extern si la désocclusion concerne des dents postérieures des deux côtés travaillant ou non travaille on parle de protection canine, si du côté travaillant plusieurs dents y compris les canines guident la fonction latérale depuis l’ICM jusqu’au bout à bout, il s’agit de fonction groupe av absence de contact non travaillant.
VI-Technique d’équilibration
L’équilibration occlusale commence déjà au cours du traitement actif, elle consiste à contrôler l’occlusion tout au long du traitement (mouvements parasites, régression, version, rotation)
Il est nécessaire de contrôler les rapports des cuspides d’appuie avant la dépose de l’appareillage, il est facilement réalisable sur moulage, dans la technique ___ grâce aux arcs idéaux qui vont permettre la coordination des arcades, ceci grâce au courbures du premier, deuxième ou troisième temps.
VI.A. Troisième temps: gouttière
L’utilisation d’un tooth-positionner ou gouttière occlusale réalisée en résine molle, en caoutchouc ou en silic transparent.
La gouttière est placée en fin de traitement par rapport à l’occlusion idéale.
Indications de la gouttière, elles sont multiples:
• Permet la fermeture d’espace résiduel (diastème, espace laissé par les bagues molaires et prémolaires)
• Coordonne les deux arcades (correction des anomalies mineures),
• Améliore les faibles inclinaisons axiales,
• Améliore l’engrenement cuspidien,
• Permet une équilibration sans moulage,
• Maintien le résultat obtenu après traitement (contention active).
VI.B. Quatrième temps: stripping
Le stripping permet de réduire la largeur mésiodistale des dents (strips abrasifs ou disque) après suppression
totale des appareils, ceci permet de:
• Réduire le risque de récidive des chevauchements (traitement sans extraction),
• Supprimer le léger chevauchement persistant
• Améliore les rapports d’arcade et l’esthétique du sourire
• Se pratique surtout sur les dents antérieures, canines et incisives
Le stripping tient compte d’un certain nombre de facteurs:
• L’anatomie de la dent,
• Type de la malocclusion,
• L’état et l’épaisseur de l’émail.
VI.C. 5ème temps: équilibration par meulage
Il s’agit de favoriser une ICM optimale par suppression des interférences occlusales.
Cette méthode tient compte des différentes positions mandibulaires, pour cela, on utilise du papier à articuler et fraise diamantée montée sur turbine.
VI.C.a. Méthode directe
Le meulage se fait directement en bouche et consiste à régler les interférences lors des différente
positions mandibulaires (RC, propulsion et latéralité).
On procède à un meulage à minima par petites touches légères, ceci se fera durant plusieurs phase
à la suite d’une étude occlusale approfondie.
VI.C.b. Méthode indirecte
Elle se fait pour les cas complexes nécessitant un meulage plus important.
Elle consiste à réaliser un meulage sur les modèles en plâtre avant de le réaliser sur les dents, ceci
pour éviter de mutiler l’élément dentaire.
Cette méthode nécessite une prise d’empreinte supérieure et inférieure avec plaque de cire d’occlusion en relation centrée, montage sur articulateur avec enregistrement des positions mandibulaires, réalisation des meulages indiqués puis transfert en bouche.
Quelque soit la méthode, le meulage doit être réalisé 4 à 6 mois après la dépose du dispositif de contention, il s’agit d’un complément de traitement orthodontique, mais ne doit pas être systématique

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Le systeme nerveux végetatif


I Généralités

Le système nerveux végétatif (on autonome) est chargé de l’innervation du milieu intérieur, son champs d’innervation concerne les viscères, les glandes exocrines et endocrines et la vaso-motricité.
Au plan moteur, il innerve donc toutes les fibres musculaires lisses.
Au plan sensitif, il transmet la sensibilité viscérale, qui s’exprime par la sensation d’hyperpéristaltisme, la douleur par tension ou réplétion des viscères creux, par compression ou hypertrophie d’un viscère.
Le système nerveux végétatif intervient dans le contrôle et la régulation de la pression artérielle, la sécrétion et la mobilité gastro-intestinale, la vidange de la vessie, la sudation, la température corporelle, le rythme cardiaque et d’autres fonctions que nous verrons par la suite.
Dans ces régulations, le système nerveux végétatif joue certes un rôle actif mais il est lui-même sous le contrôle d’autres parties du système nerveux tel que l’hypothalamus, le tronc cérébral et certaines parties du système limbique.
Ces circuits sont souvent mis en jeu de façon réflexe, l’information acquise par des récepteurs viscéraux est transmise à des « centres » situés dans le tronc cérébral ou l’hypothalamus, la réponse appropriée est déclenchée au niveau de ces centres et transmise à la périphérie grâce aux fibres nerveuses effectrices du système nerveux autonome (SNA).
Une des caractéristiques du SNA est sa capacité à répondre rapidement aux sollicitations et changer ainsi par la suite les fonctions viscérales.
Par exemple, il peut doubler la fréquence cardiaque en moins de 3 à 5 secondes, doubler la pression artérielle en moins de 10 à 20 secondes.
À l’inverse la pression artérielle peut chuter en moins de 4 à 5 seconde et provoquer un évanouissement, la sudation peut apparaître en quelques secondes et la vessie se vider involontairement très rapidement.
II Organisation générale du systeme nerveuxautonome

II.A. Rappel anatomique sur le système nerveux

Le fonctionnement des organes du corps humain est soumis à une commande (ou régulation) assurée par un système de cellules spécialisées appelé le système nerveux.
Ce système peut être divisé en 2 grands systèmes:
• Le système nerveux cérébro-spinal affecté à la vie de relation qui assure les fonctions de motricité volontaire et de sensibilité.
Il est représenté par:
• Le système nerveux central (SNC) qui comprend le cerveau et la moelle épinière; et
• Le système nerveux périphérique (SNP) qui comprend les nerfs crâniens et les nerfs rachidiens (spinaux)
• Le système nerveux organo-végétatif appelé encore système nerveux autonome qui assure le contrôle et la régulation des fonctions dites végétatives.
Le fonctionnement du SNA se fait indépendamment de notre volonté et de notre conscience.
Il est divisé en 2 grands systèmes:
• Le système sympathique (orthosympathique) qui correspond à la région thoraco-lombaire et le système parasympathique qui comprend la portion crânienne et sacrée.
II.B. Le système nerveux sympathique

Les fibres sympathiques efférentes sont issues de la moelle épinière au niveau des segments T1(thoracique ou dorsale) jusqu’à L2 (lombaire).
Chaque fibre sympathique est composée de deux neurones; un neurone pré-ganglionnaire et un neurone post-ganglionnaire.
II.B.a. Neurone pré-ganglionnaire

Le corps cellulaire du neurone pré-ganglionnaire est situé dans la corne intermédio-iatérale de la moelle épinière et la fibre émerge par la racine antérieure de la moelle dans le nerf spinal correspondant.
Après son émergence le neurone sympathique pré-ganglionnaire quitte le nerf spinal par le rameau communicant blanc RCJ3) et pénètre dans le ganglion de la chaîne sympathique située de part et d’autre de la colonne vertébrale.
Le devenir du neurone pré-ganglionnaire est variable:
• Il fait synapse avec le neurone post-ganglionnaire dans le ganglion
• Il traverse le ganglion et se dirige vers le haut ou vers le bas de la chaîne pour faire relais dans un autre ganglion
• I1 peut traverser la chaîne para-vertébrale et cheminer vers un autre nerf sympathique innervant un ganglion pré-vertébral (ganglions coeliaque et hypogastrique) situé à distance de la chaîne sympathique para-vertébrale.
II.B.b. Neurone post-ganglionnaire

Le neurone post-ganglionnaire naît d’un ganglion para-vertébrale ou pré-vertébral et se dirige pour aller innerver les différents organes.
Certaines fibres post-ganglionnaires passent dans les nerfs rachidiens par l’intermédiaire des rameaux communicants gris (RCG).
Elles assurent l’innervation sympathique des vaisseaux sanguins, des glandes sudoripares et des muscles pilo-érecteurs (érecteurs des poils)
II.B.c. Distribution segmentaire des nerfs sympathiques

• Les fibres sympathiques du segment thoracique T1 se dirigent vers la tête
• celles du segment T2 vers le cou,
• celles des segments T3, T4, T5 et T6 vers le thorax,
• celles des segments T7, T8, T9, T10 et T 11 vers l’abdomen,
• celles des segments T12, Li et L2 vers les membres inférieurs.
Cette distribution est approximative car les chevauchements sont fréquents.
La distribution des neurones sympathiques vers les organes cibles dépend de l’origine embryonnaire des organes.
Le cœur par exemple reçoit de nombreuses fibres provenant de la chaîne sympathique du cou car le cœur se développe à partir du cou.
De même, les organes abdominaux reçoivent leur innervation des organes thoraciques car l’intestin primitif est originaire de cette région.
II.C. Système nerveux parasympathique

II.C.a. Distribution du système nerveux parasympathique

La structure anatomique du système parasympathique est très différente de celle du système sympathique.
Les fibres parasympathiques quittent le système nerveux central:
• En haut (au niveau bulbo-protubérentiel du tronc cérébral) par les paires crâniennes moteur oculaire commun (III), facial (VII), glosso-pharyngien (IX) et le vague ou pneumogastrique (X)
• En bas (au niveau sacré) par les 2ème, 3eme et 4ème nerfs sacrés.
Environ 75% des fibres nerveuses parasympathiques cheminent dans le nerf vague innervant les régions thoracique et abdominale du corps (coeur, poumons, l’estomac, l’intestin, la moitié du colon proximal, le foie, la vésicule biliaire, le pancréas et la partie haute des uretères).
• Les fibres parasympathiques du III innervent les sphincters pupillaires et les muscles ciliaires de l’oeil.
• Les fibres parasympathiques du VII innervent les glandes lacrymales, les glandes nasales et les glandes sub-mandibulaires.
• Les fibres du IX innervent la glande parotide (glande salivaire se trouvant dans le conduit auditif interne).
• Les fibres parasympathiques sacrées se rassemblent pour former les nerfs pelviens au niveau des plexus sacrés de chaque coté de la moelle.
Ces fibres se distribuent au côlon descendant, au rectum, à la vessie et à la partie basse des uretères et les organes génitaux externes (impliquées dans la stimulation sexuelle)
II.C.b. Les neurones parasympathiques pré- et post–ganglionnaires

L’innervation parasympathique est constituée de neurones pré- et post-ganglionnaire.
L’innervation parasympathique post-ganglionnaire de la tête provient des ganglions ciliaires (innervation de l’oeil), des ganglions ptérygo-palatin ou sphéno-palatin (innervation des glandes lacrymales, du nez et du pharynx), des ganglions sous-maxillaires (sub-mandibulaire) et optique (innervation des glandes salivaires et de la cavité buccale).
En revanche dans le reste du système parasympathique, le neurone pré-ganglionnaire atteint directement l’organe cible
Le ganglion et les fibres post-ganglionnaire sont situés dans l’organe; la synapse entre fibres pré- et post-ganglionnaires est située dans l’organe.
Les fibres post-ganglionnaires sont courtes de quelques millimètres à quelques centimètres (contrairement au système sympathique)
III Caractéristiques des fonctions sympatiques et parasymathiques

III.A. Les fibres adrénergiques et cholinergiques

Les fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques secrètent l’un des deux neurotransmetteurs synaptiques; l’acétylcholine ou la noradrénaline.
• Les fibres libérant l’acétylcholine sont appelées fibres cholinergiques et
• Celles qui libèrent la noradrénaline sont nommées fibres adrénergiques.
Tous les neurones pré-ganglionnaires sont cholinergiques dans les systèmes sympathique et parasympathique.
Les neurones post-ganglionnaires du système parasympathique sont aussi cholinergiques.
La plupart des neurones post-ganglionnaires sympathiques sont adrénergiques à l’exception des neurones qui innervent les glandes sudoripares, les muscles pilo-érecteurs et de rares vaisseaux sanguins qui sont des neurones cholinergiques.
Les structures moléculaires de l’acétylcholine et de la noradrénaline sont :
• Acétylcholine
• Noradrénaline
III.B. Mécanismes de synthèse et de destruction de l’acétyLcholine et de La noradrénaline

III.B.a. L’acétylcholine

L’acétylcholine est synthétisée à partir de la choline dans le cytoplasme du corps cellulaire (cytosol).
La choline est acétylée par une choline-acétyltransférase avec la présence de l’acétyl-CoA pour donner l’acétylcholine, puis transférée et stockée à l’intérieur des vésicules des terminaisons nerveuses.
Elle est libérée sous l’action de l’influx nerveux avec la participation du calcium, mobilisé dans l’espace synaptique.
L’excès de neuromédiateur et la fraction liée aux récepteurs post-synaptique (nicotinique ou muscarinique) sont dégradées par l’acétylcholine-estérase qui libère l’acide acétique et la choline qui pourra être recaptée par le neurone.
III.B.b. Noradrénaline

La synthèse de la noradrénaline débute dans le cytosol et se termine à l’intérieur des vésicules.
La chronologie de la réaction de synthèse est:
Hydroxylation Tyrosine ——————- Dopa Décarboxylation
Dopa——————— Dopamine
Transport et stockage de la dopamine dans les vésicules
Hydroxylation – Dopamine———————- Noradrénaline
Dans la médullosurrénale, les réactions se poursuivent afin de transformer 8O% de la noradrénaline en adrénaline:
• méthylation Noradrénaline————— , Adrénaline
• La noradrénaline est stockée, avec la dopamine, par un mécanisme dépendant du calcium dans les vésicules en association avec l’ATP.
La libération se fait par l’arrivée de l’influx nerveux.
L’inactivation de la noradrénaline résulte:
• Principalement, de la diffusion dans les fluides de voisinage et vers la circulation sanguine
• De la recapture ; qui peut être de deux type,
• de type 1, neuronale, dans la terminaison pré-synaptique spécifique de la noradrénaline
• de type 2, extra neuronale, dans les structures post-synaptiques et le tissus périphériques, pour la noradrénaline comme pour l’adrénaline
• Du catabolisme enzymatique (transformation enzymatique) qui survient en 2 étapes:
• Dans la première interviennent
• la MonoAmine Oxydase (MAO) présente dans les terminaisons nerveuses adrénergiques
• La Cathécol-O-Méthyl Transférase (COMT) présente dans les terminaisons nerveuses et structures post-synaptiques (tissus)
• Dans la 2 étape interviennent,
Une aldéhyde déshydrogénase, de façon prédominante en péri et conduit à la formation d’acide vanylmandélique ou VMA
Une aldéhyde réductase, de façon prédominante dans le système nerveux central, et conduit à la formation de MOPEG (3-métl-4-hydroxy-phényléthylène-glycol)
III.C. Les récepteurs de ces neuromédiateurs

Avant que l’acétylcholine, la noradrénaline ou l’adrénaline provoquent leur effet sur l’organe effecteur, ces médiateurs doivent se fixer sur leurs récepteurs spécifiques situés sur la membrane post-synaptique, la fixation du neuromédiateur sur le récepteur produit une modification moléculaire de la protéine du récepteur provoquant soit une ex soit une inhibition de la cellule cible.
III.C.a. Les récepteurs cholinergiques

Les récepteurs à l’acétylcholine sont de deux types ; nicotinique et muscarinique.
1 Récepteurs muscariniques

Appelés ainsi parce qu’ils sont stimulés spécifiquement par la muscarine.
Il existe 4 sous-types de ces récepteurs:
• M1 post-synaptique ganglionnaire (rôle min et sur organes cibles)
• M2, M3, M4 se localisent sur les organes i par les fibres du système parasympathique et les fibres cholinergique du système sympathique.
2 Récepteurs nicotiniques

Appelés ainsi parce que stimulés spécifiquement par la nicotine.
Ces récepteurs sont essentiellement situés au niveau des relais ganglionnaires entre le premier neurone et le deuxième neurone (sous type N1) tant sur la voie sympathique que sur la voie parasympathique
Un second sous-type N2 se distribue au niveau des jonctions neuro-musculaires de la plaque motrice des muscles striés.
III.C.b. Les récepteurs adrénergiques

Ils sont classés en 5 sous-types principaux:
1 Récepteurs alpha

1 Sous-type Alpha 1

Post-synaptique, produisant essentiellement une stimulation.
2 Sous-type Alpha

Pré-synaptique, inhibant la libération de la noradrénaline, quelques récepteurs alpha 2 sont post-synaptiques dans la système nerveux central et sont inhibiteurs du tonus sympathique.
2 Récepteurs bêta

1 Sous-type Bêta I

Post-synaptique, produisant une stimulation.
2 Sous-type Bêta 2

Post-synaptique, à effet inhibiteur (relaxation)
Le récepteur bêta pré-synaptique situé sur les terminaisons synaptiques ont un rôle facilitateur sur l’activité synaptique (leur blocage par les bêta bloquants réduit l’activité sympathique, ce qui expliquerait l’effet de relâchement artériel de ces substances dans les traitements chroniques)
3 Sous-type Bêta 3

Post-synaptique, plus récemment mis en évidence, produisant une lipolyse dans les adipocytes.
IV Les effets de la stimulation nerveuse végetative

Les effets de la stimulation des systèmes sympathique ou parasympathique dépendent de l’organe concerné.
La stimulation d’un système peut entraîner des effets excitateurs sur certains organes mais inhibiteurs sur d’autres.
IV.A. Œil

IV.A.a. La pupille

La stimulation sympathique entraîne la contraction des fibres radiaires de l’iris et dilate donc la pupille.
La stimulation parasympathique contracte le muscle circulaire de l’iris et rétrécie donc la pupille.
Le parasympathique est stimulé de façon réflexe lorsqu’une lumière intense pénètre dans l’oeil; ce qui réduit l’ouverture de la pupille et diminue la quantité de lumière qui atteint la rétine.
IV.A.b. Le cristallin

La convergence de la lentille est entièrement contrôlée par le parasympathique.
La lentille est maintenue aplatie grâce aux ligaments radiaires.
L’excitation parasympathique contracte le muscle ciliaire libérant la tension des ligaments du cristallin et lui permet de devenir plus convexe, ce qui fait converger le regard sur un objet proche.
IV.B. Les glandes

Les glandes nasales, lacrymales, salivaires et les glandes de la partie haute du tube digestif sont stimulées par le parasympathique qui provoque une hypersécrétion.
Les glandes sudoripares sont essentiellement innervées par le sympathique qui provoque une sécrétion abondante.
Les glandes apocrines dans les aisselles (la même origine embryologique que les glandes sudoripares).
Elles dépendent uniquement du sympathique, elles synthétisent des sécrétions épaisses et odoriférantes.
IV.C. Le tube digestif

Le tube digestif possède son propre réseau nerveux intrinsèque appelé plexus intramural.
La stimulation parasympathique augmente le péristaltisme et relâche les sphincters, accélérant ainsi la progression du contenu alimentaire du tube digestif.
La stimulation sympathique a des effets opposés ; inhibition du péristaltisme et contraction des sphincters, donc ralentissement du bol alimentaire.
IV.D. Le cœur

La stimulation sympathique augmente le rythme cardiaque et augmente la force de contraction.
La stimulation parasympathique entraîne un ralentissement du rythme.
IV.E. Les vaisseaux sanguins

La stimulation sympathique contracte la plupart des vaisseaux (vasoconstriction), particulièrement au niveau de la peau et des viscères abdominaux.
La stimulation parasympathique est sans effet, sauf au niveau due la face où elle les dilate (lorsque le visage rougit)
IV.F. La pression artérielle

La stimulation sympathique, par l’intermédiaire de son effet dur le coeur, a tendance à augmenter la pression artérielle. Le parasympathique a un effet opposé.
IV.G. La vessie

L’effet majeur de l’innervation sympathique de la vessie est d’empêcher la vidange lorsque celle-ci n’est pas pleine (inhibition sur le détrusor et excitation sur le trigone et le sphincter interne)
L’effet du parasympathique entraîne une miction (contraction du détrusor et relâchement du trigone et du sphincter)
IV.H. L’Appareil génital mâle

La stimulation sympathique a un effet positif et entraîne une éjaculation.
La stimulation parasympathique a un effet positif et entraîne une érection.
IV.I. La peau

La stimulation sympathique entraîne une piloérection (redressement du poil)
IV.J. La médullosurrénale

La médullosurrénale reçoit une innervation sympathique comportant une voie effectrice à un seul neurone, la cellule médullosurrénalienne se substitue au second neurone et assure la «médiation adrénergique» qui prend ici un caractère humoral.
La stimulation nerveuse sympathique de la médullosurrénale entraîne une libération importante d’adrénaline et de noradrénaline dans la circulation sanguine.
Ces deux médiateurs ont les mêmes effets sur les différents organes que la stimulation sympathique, sauf que leur durée d’action (de ces hormones) est 5 à 10 fois plus longue puisque les catécholamines sont dégradées lentement dans le sang.
V En conclusion

On peut dire que le système parasympathique est un système de repos qui est destiné à conserver les ressources de l’organisme et sa nutrition (sécrétion salivaire, gastro-intestinale, contractilité du sphincter pupillaire, l’accommodation à la vision de près, inhibition des fonctions cardiaques…)
Tandis que le système sympathique est au contraire un système réagissant à toute situation critique (exercice musculaire violent, la douleur, le froid, la peur, la colère, l’angoisse, le stress…) par une mise en état de défense de l’organisme appelé une décharge massive.
Dans ces situations la pression artérielle, le débit sanguin, la glycémie, et la glycolyse, la force musculaire et l’activité mentale augmentent et le métabolisme cellulaire est accru.

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