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QCM de Bactériologie générale


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bonne chance تعليم_الجزائر

1La conjugaison :

A – ne peut se faire qu’entre bactéries de même espèce

B – peut se faire entre bactéries d’espèces différentes

C – ne concerne que les plasmides conjugatifs

D – est un phénomène fréquent chez les entérobactéries

E – a été observée pour la première fois chez les staphylocoques

2 – Concernant la résistance plasmidique :

A – sa transmission aux bactéries sensibles se fait selon un mode épidémique

B – elle n’a pas encore été observée pour les aminosides

C – elle est transférable d’un colibacille à un pyocyanique

D – l’administration d’une association d’antibiotiques empêche la sélection d’une souche bactérienne multirésistante par ce mécanisme

3 – Concernant la bactérie :

A – c’est une cellule haploïde

B – le cytoplasme est dépourvu de réticulum endoplasmique

C – les fimbriae facilitent l’adhésion des bactéries aux muqueuses

D – ses ribosomes ont la même structure que ceux de la cellule eucaryote

4 – Concerne les transposons :

A – un transposon est toujours localisé sur un plasmide

B – un transposon code uniquement la résistance aux antibiotiques

C – les transposons sont rencontrés uniquement chez les staphylocoques

D – un transposon est un fragment d’ADN

5 – Caractère(s) des mutations bactériennes :

A – Stabilité

B – Indépendance

C – Rareté

D – Spontanéité

E – Transmission entre espèces

6 – Le plasmide F ou facteur sexuel est impliqué dans la conjugaison bactérienne. Ce plasmide :

A – peut se répliquer de façon autonome

B – peut être transféré d’une bactérie à une autre

C – modifie le sexe de la bactérie receveuse

D – peut s’intégrer au chromosome de la bactérie

7 – Mécanisme(s) génétique(s) permettant au streptocoque de synthétiser une toxine érythrogène :

A – transduction

B – acquisition d’un plasmide

C – mutation chromosomique

D – conversion lysogénique

E – transformation

8 – La paroi bactérienne :

A – est composée d’un polymère glycopeptidique réticulé

B – est responsable de la coloration différentielle de Gram

C – contient des acides aminés de la série D

D – résiste à l’action du lysozyme

9 – Structures périphériques de la bactérie responsables de sa fixation à la surface des cellules :

A – la capsule

B – les flagelles

C – les mésosomes

D – les pilis

10 – Concernant la résistance mutationnelle :

A – sa transmission aux bactéries sensibles se fait selon un mode épidémique.

B – elle n’a pas encore été observée pour les aminosides.

C – elle est transférable d’un colibacille à un pyocyanique.

D – l’administration d’une association d’antibiotiques empêche la sélection d’une souche bactérienne résistante par ce mécanisme

11 – Les acides nucléiques :

A – contiennent tous du phosphore

B – contiennent tous du désoxyribose

C – contiennent tous des bases puriques et pyrimidiques

D – contiennent tous du glucose

12 – Concernant le peptidoglycane :

A – il est responsable de la coloration différentielle de Gram

B – les bactéries Gram négatif en sont dépourvues

C – le lysozyme hydrolyse les liaisons glucosidiques

D – la pénicilline hydrolyse les liaisons interpeptidiques

E – il est absent de la paroi des spirochètes

13 – La capsule :

A – est un facteur de virulence

B – peut être perdue par mutation

C – peut être acquise par transformation

D – empêche la production d’anticorps protecteurs

E – a une activité opsonisante

Réponse

1 – B D
2 – A C
3 – A B C
4 – D
5 – A B C D
6 – A B C D
7 – D
8 – A B C
9 – D
10 – D
11 – A C
12 – A C
13 – A B C

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: Bacteries anaerobies strictes

Les bactéries anaérobies strictes sont des bactéries incapables de se multiplier en présence d’air car elles sont très sensibles à l’oxygène. La flore commensale qui nous habite est mixte, bactéries aérobies et anaérobies y cohabitent mais les anaérobies sont dominantes comme le montre le rapport anaérobies/aérobies qui varie de 1 à 1000 selon les sites
. Ces bactéries résidentes peuvent devenir pathogènes si, à l’occasion de perturbations anatomo-physiologiques, elles se multiplient exagérément ou envahissent des territoires normalement stériles. Cliniciens et bactériologistes disposent de certains indices pour suspecter une infection à anaérobies mais ils doivent, tant pour le prélèvement que pour l’analyse, mettre en oeuvre des techniques particulières pour en faire la preuve biologique. Des traitements antibiotiques sont capables d’enrayer ces infections mais, là aussi, certaines pratiques spécifiques s’imposent.

LES EXIGENCES GAZEUSES DES BACTERIES

La croissance des bactéries est soumise à l’influence de la tension partielle de l’oxygène dans l’atmosphère où elles se multiplient.

On distingue les bactéries pour lesquelles l’oxygène est indispensable, ce sont les aérobies strictes ; celles pour qui l’oxygène est nocif, ce sont les anaérobies strictes et celles qui se développent aussi bien en présence qu’en l’absence d’oxygène, ce sont les aéro-anaérobies facultatives. On peut définir des stades intermédiaires : des bactéries anaérobies qui supportent pendant quelques minutes une tension partielle d’oxygène faible sont dites aérotolérantes ; d’autres qui ont besoin d’oxygène mais sous une tension partielle plus faible que celle de l’air sont dites microaérophiles.

En cultivant une souche dans un tube étroit, on peut révéler son comportement vis à vis de l’oxygène :
si elle ne se développe qu’en profondeur …………………… c’est une souche anaérobie (1)
si elle ne se développe qu’en surface ………………………… c’est une souche aérobie (2)
si elle se développe sur toute la hauteur du tube ………… c’est une souche aéro-anaérobie. (3)

LE METABOLISME ANAEROBIE

Les bactéries anaérobies ne peuvent pas incorporer dans leur cytoplasme l’oxygène moléculaire car elles sont dépourvues d’oxydases. Elle sont de plus dépourvues des enzymes qui contribuent à inactiver les dérivés toxiques de l’oxygène moléculaire : catalase, peroxydase et superoxyde dismutase. Elles sont enfin incapables d’utiliser l’oxygène comme accepteur final d’électrons et tirent donc leur énergie de réactions de fermentation dans lesquels les accepteurs d’électrons sont des composés organiques.

TECHNIQUES D’ETUDE

Les anaérobies ne supportent pas l’oxygène : il faut donc les en protéger dès la sortie de l’organisme et jusqu’au terme des investigations bactériologiques. Ceci impose quelques contraintes techniques.
le prélèvement doit être effectué et transporté à l’abri de l’air et ensemencé le plus rapidement possible.
les milieux de culture doivent être désoxygénés par ébullition juste avant leur emploi (on dit “régénérés”) ou par adjonction de substances réductrices.
les flacons et tubes utilisés sont munis d’un col étroit pour réduire les contacts avec l’air. Après ensemencement, on recouvre les milieux d’une couche de paraffine qui assure l’étanchéité.
l’atmosphère dans laquelle on met les bactéries en culture doit être exempte d’oxygène. On utilise, à cette fin, des “enceintes anaérobies” ou plus simplement des “jarres anaérobies” munies de dispositifs produisant l’anaérobiose.

QUAND FAUT-IL CHERCHER DES ANAEROBIES ?

La recherche d’anaérobies est particulièrement indiquée dans les circonstances suivantes :
dans les hémocultures
si le site infectieux ou le pus dégagent une odeur fétide
dans les tissus nécrosés ou gangrenés
si l’on constate la présence de gaz dans les lésions
dans les infections dont le site voisine les muqueuses buccale, anale ou génitale
dans les infections se développant après ou malgré antibiothérapie (aminosides)
dans les infections consécutives à un intervention chirurgicale abdominale ou orthopédique
dans les infections sur sonde urinaire ou canule de trachéotomie
dans les infections après morsure ou piqûre
chez les immunodéprimés
dans les pus “à grains jaunes” (actinomycoses)
dans les pus d’abcès profonds, pulmonaires, hépatiques , cérébraux
et surtout quand l’examen direct du produit pathologique est évocateur : morphologie d’anaérobies, polymicrobisme ou échec des cultures en aérobiose malgré la présence de bactéries à l’examen direct.


CLASSIFICATION DES ANAEROBIES
COCCI à GRAM POSITIF

Peptostreptococcus

COCCI à GRAM NEGATIF

Veillonella

BACILLES à GRAM POSITIF NON SPORULES

Actinomyces

Bifidobacterium

Eubacterium

Lactobacillus

Propionibacterium

BACILLES à GRAM POSITIF SPORULES

Clostridium perfringens

Clostridium (autres)

Clostridium difficile

Clostridium tetani

Clostridium botulinum

BACILLES à GRAM NEGATIF

Bacteroides (groupe fragilis)

Prevotella

Porphyromonas

Fusobacterium

Groupe V

HABITAT ET POUVOIR PATHOGENE

Certaines bactéries anaérobies strictes survivent dans l’environnement sous forme sporulée et constituent la flore exogène faite essentiellement de Clostridium. Elles deviennent pathogènes quand elles pénètrent accidentellement dans l’organisme par effraction cutanée ou intestinale, y retrouvent leur forme végétative et y produisent leur toxine.

D’autres font partie de la flore endogène (flore de Veillon) et ont pour habitat les cavités naturelles de l’homme et des animaux. Elles y survivent en commensales car elles y sont associées à des aérobies facultatives qui consomment l’oxygène ; elles se comportent comme des opportunistes. Les cocci à Gram positif et négatif, les bacilles à Gram négatif, les bacilles à Gram positif non sporulés et quelques Clostridium constituent cette flore.

Les espèces anaérobies sont pathogènes quand elles se multiplient d’une façon exagérée dans son site normal et y deviennent dominantes mais aussi et surtout quand elles colonisent un organe ou une cavité normalement stérile (plèvre poumons, péritoine, cerveau…). Elles sont presque toujours associées à des aéro-anaérobies facultatives. Elles sont surtout impliquées dans les septicémies, les infections abdominales, gynécologiques ou pleuro-pulmonaires, les sinusites et otites chroniques, les abcès pulmonaires, cérébraux ou intra-pelviens, les gangrènes cutanées ou tissulaires et les syndromes diarrhéiques.

Les facteurs de pathogénicité sont les exotoxines qu’elles produisent (Clostridium), le lipopolysaccharide de leur paroi (LPS), leur capsule les protégeant de la phagocytose, des enzymes favorisant leur diffusion (Bacteroides) ou altérant les fonctions de défense de l’organisme telles que les protéases qui dégradent les immunoglobulines ou les facteurs du complément (Porphyromonas Prevotella).

IDENTIFICATION DES ANAEROBIES

L’origine du prélèvement, son odeur, son aspect microscopique après coloration de Gram montrant une flore polymicrobienne avec des bactéries sporulées ou fusiformes et l’échec des cultures en aérobiose permettent de suspecter la présence d’anaérobies.

La coloration de Gram, l’effet sur la culture d’inhibiteurs tels que vert brillant, bile, antibiotiques, l’aspect des colonies, la recherche de catalase, l’étude de la mobilité permettent une présomption diagnostique de genre souvent suffisante pour assurer le diagnostic clinique et orienter la prescription thérapeutique.

L’identification plus fine est fondée sur des caractères bactériologiques classiques (fermentation des sucres, production d’indole, présence d’enzymes …) qui doivent être recherchés après culture en anaérobiose.

L’analyse des produits organiques terminaux du métabolisme par chromatographie déterminent un “type métabolique” qui caractérise chaque espèce.

Depuis peu, on dispose de techniques rapides ne nécessitant pas l’incubation en anaérobiose. Elles sont fondées sur l’analyse des enzymes préformées. Elles donnent des résultats satisfaisants mais inégaux selon les espèces. Des particules de latex sensibilisées permettent de mettre en évidence Clostridium difficile dans un filtrat de selles.

La biologie moléculaire utilisant sondes nucléotidiques et amplification génique permettent l’identification des espèces pathogènes directement sur le prélèvement sans culture préalable.

La recherche des toxines se fait par inoculation à l’animal (Clostridium tetani, Clostridium botulinum) ou par technique immuno-enzymatique (Clostridium difficile).


EFFET DES ANTIBIOTIQUES

Les infections à anaérobies sont souvent polymicrobiennes, la culture et l’identification des souches est lente et l’antibiogramme tardivement disponible : pour ces raisons, on doit souvent recourir à une antibiothérapie “de première intention”.

Les pénicillines sont actives sur les Clostridium (sauf difficile) les Peptostreptococcus et les Gram + en général mais les Bacteroides et les Gram – sont résistants. Les imidazolés sont très actifs sur les Bactéroides et les Gram -. Les céphamycines, le chloramphénicol, l’imipenem sont actifs. La clindamycine est inefficace sur les Clostridium mais active sur les autres anaérobies.

PEPTOSTREPTOCOCCUS

Les cocci à Gram + anaérobies sont rangés dans un seul genre : Peptostreptococcus dans lequel sont rangées une dizaine d’espèces qu’on distingue par leur sensibilité à la novobiocine, leur équipement enzymatique et leur type fermentaire établi par chromatographie gaz liquide.

Ils font partie de la flore endogène de Veillon et sont des commensaux de la bouche, du naso-pharynx, de l’intestin et des voies génitales. Ils sont fréquemment isolés, associés à d’autres germes, dans les produits pathologiques. Ils sont en cause dans des infections variées, cutanées, bucco-dentaires, pleuro-pulmonaires, génito-pelviennes ou péritonéales.

Ils sont très sensibles à la pénicilline G, aux cephamycines, aux carbapénems et chloramphénicol. Les résistances aux C1G, aux C2G, à la clindamycine et aux nitroimizadolés deviennent plus fréquentes.


VEILLONELLA

Ce sont des cocci à Gram – appartenant à la flore de Veillon qu’on trouve surtout dans la cavité buccale. Ils sont sensibles aux antibiotiques à l’exception de la vancomycine.

BACILLES à GRAM POSITIF NON SPORULES

Ils forment un vaste groupe dans lequel les différentes espèces sont différenciées par leur équipement enzymatique et par leur capacité à produire des acides volatiles.

ACTINOMYCES

Ce sont des bactéries de forme filamenteuse parfois confondues avec des champignons commensales des flores buccale et digestive.

Actinomyces israeli occasionne des abcès siégeant le plus souvent dans la région cervico-faciale caractérisés par la présence, dans le pus, de grains jaunes dits actinomycosiques.

Pénicilline G, tétracyclines, chloramphénicol et macrolides sont actifs mais un drainage chirurgical est souvent nécessaire.

BIFIDOBACTERIUM

est un hôte normal de la flore intestinale des nouveau-nés nourris au lait maternel.

EUBACTERIUM

Eubacterium lentum est un pathogène opportuniste isolé au cours d’infections respiratoires.

PROPIONIBACTERIUM ACNES

Commensal de la peau, il est un contaminant fréquemment trouvé dans les hémocultures. On le rencontre, presque toujours associé à d’autres germes, dans les boutons d’acné et parfois dans des infections plus graves telles que méningites, ostéomyélites ou endocardites.

Il est résistant aux imidazolés mais sensible aux bétalactamines.
BACILLES à GRAM POSITIF SPORULES

Ils constituent le genre Clostridium comprenant de nombreuses espèces pathogènes et appartiennent à la flore tellurique. Leur morphologie est assez reconnaissable au microscope. Ils produisent beaucoup de gaz et les caractères bactériologiques (fermentations des sucres, production d’indole, lyse de la gélatine et production d’acides volatiles) permettent de séparer les différentes espèces.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Il produit une puissante toxine hémolysante et nécrosante.

C’est un saprophyte ubiquitaire et un commensal du tube digestif mais peut être la cause, avec d’autres anaérobies, de gangrènes gazeuses qui compliquent les blessures souillées de terre (traumatismes de la route, plaies de guerre) et plus rarement les plaies opératoires en chirurgie digestive ou vasculaire.

Il est responsable de septicémies post-abortum sévères, devenues rares aujourd’hui, ainsi que de toxi-infections alimentaires collectives, souvent bénignes.

Le plus efficace des antibiotiques est la pénicilline G.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Présent dans le tube digestif de sujets sains, il voit sa multiplication contenue par la présence d’autres bactéries. Si celles-ci sont éliminées du tube digestif à cause d’un traitement antibiotique, le champ est libre pour le développement de Clostridium difficile.

Il produit deux toxines dont une entérotoxine responsable de la survenue de colites pseudo-membraneuses après traitement antibiotique. Le diagnostic biologique est fondé sur la recherche de la bactérie dans les selles et sur la mise en évidence de la toxine.

Vancomycine (qui est le traitement de choix) et métronidazole sont actifs sur Clostridium difficile mais les autres antibiotiques sont inefficaces.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Produit une toxine thermolabile neurotrope dont il existe 7 types antigéniques : A, B, C, D, E, F et G.

La bactérie survit dans le sol sous formes de spores. On l’isole sur des fruits et légumes ainsi que de l’intestin des animaux.

La maladie humaine (botulisme) est due à l’ingestion de toxine préformée dans l’aliment en conserve ou semi-conserve (jambon, asperges, poissons). Elle occasionne des troubles digestifs, oculaires et des paralysies. On décrit de rares cas secondaires à l’élaboration in vivo de la toxine après souillure d’une plaie par la bactérie. Le botulisme infantile, très difficile à reconnaître, est dû à la production de la toxine dans l’intestin colonisé par la bactérie. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la toxine par inoculation à la souris dans l’aliment ou dans le sérum du malade. L’isolement du germe est difficile, fastidieux et sans intérêt. Le traitement fait appel au sérum antitoxique.

CLOSTRIDIUM TETANI

ou bacille de Nicolaïer est l’agent responsable, par sa toxine, du tétanos.

Sa morphologie en tête d’épingle, due à la présence d’une spore terminale déformante, est caractéristique. Il résiste dans le sol sous forme de spores.

Chez l’homme contaminé à l’occasion d’une blessure, même minime mais souillée de terre, la toxine s’élabore et cause la maladie, caractérisée par une tétanisation de tous les muscles nécessitant curarisation et réanimation respiratoire et métabolique. Le diagnostic de la maladie est essentiellement clinique.

Une excellente prévention est obtenue par la vaccination mais la maladie n’est pas immunisante.


BACILLES à GRAM NEGATIF

Ils sont classés en 5 groupes selon différents critères : effet inhibiteur de la bile, effet inhibiteur du vert brillant, formation de pigment noir sur gélose au sang laqué, fermentation des sucres et production d’acide butyrique.


BACTEROIDES groupe FRAGILIS

On y distingue plusieurs espèces : fragilis, thetaiotaomicron, distanosis, vulgatus, ovatus et uniformis.

Ce sont des germes de l’intestin, où on les trouve à raison de 109 germes par gramme de selles.

Ils sont la cause de la moitié des infections à anaérobies et donnent lieu à des manifestations diverses : pleuro-pulmonaires, péritonéales, gynécologiques, pariétales ou septicémiques.

Les Bactéroides produisent des bétalactamases qui inactivent les pénicillines et céphalosporines à l’exception des céphamycines.

Les produits les plus actifs sont le métronidazole et ses dérivés ou la clindamycine.

PREVOTELLA

Parfois pigmentées en noir et glucidolytiques, ces bactéries, hôtes normales de la bouche, sont souvent responsables d’infections pleuro-pulmonaires, ORL et gingivales mais également pelvi-péritonéales.

PORPHYROMONAS

Bactéries pigmentées en noir sur milieux au sang laqué mais non glucidolytiques.

Elles donnent lieu à des infections bucco-dentaires.

FUSOBACTERIUM

Font partie de la flore de Veillon. Fusobacterium necrophorum est responsable d’infections buccale et pulmonaire et de septicémies. Associé à un spirochète, il est en cause dans l’angine fusospirillaire de Vincent.

Les antibiotiques actifs sur les anaérobies (bétalactamines, métronidazole, chloramphénicol, érythromycine) sont généralement efficaces, mais quelques souches résistent aux bétalactamines.

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Les salmonelloses

LES SALMONELLOSES
Il existe plusieurs centaines de germes du type Salmonella. À côté des salmonelles typhi et paratyphi agents de la fièvre typhoïde, ces salmonelles causent des diarrhées rapidement régressives, qui surviennent après l’ingestion d’un aliment contaminé. On parle alors de salmonellose.
COMPRENDRE
Ces salmonelles ressemblent beaucoup aux agents de la typhoïde. La contamination se fait par différentes voies. – La voie alimentaire : c’est la voie de contamination la plus fréquente. À la différence des agents de la typhoïde, les salmonelles, causes des salmonelloses courantes, contaminent de nombreux animaux. L’homme peut donc s’infester en mangeant des viandes peu ou pas assez cuites, du lait non pasteurisé, du fromage contaminé. Mais l’aliment le plus souvent incriminé est l’œuf : les œufs dangereux sont généralement reconnaissables à leur aspect et, surtout, à leur odeur. Plusieurs personnes sont atteintes lors d’une contamination alimentaire, toutes celles qui ont consommé l’aliment responsable. – La contamination humaine est assurée par des porteurs sains, qui disséminent d’autant plus aisément le germe s’ils travaillent dans l’alimentation. – La contamination par l’eau, comme pour la typhoïde, est le fait de fosses septiques situées près de sources d’eau potable.
RECONNAÎTRE
La contamination par les salmonelloses entraîne le plus souvent une intoxication alimentaire banale, mais peut provoquer des troubles plus graves chez les patients immunodéprimés. – L’intoxication alimentaire : une diarrhée fétide apparaît brutalement douze à vingt-quatre heures après l’ingestion d’un aliment contaminé, accompagnée de vomissements, de céphalées et d’une fièvre à 39-40° C.
Au bout de deux ou trois jours, les choses rentrent d’elles-mêmes dans l’ordre, même en l’absence de tout traitement. – Chez les immunodéprimés (patients affaiblis par un cancer, une maladie de système, ou, en particulier, atteints par le sida), des manifestations plus diffuses sont possibles, souvent plus graves : – infections pulmonaires ; – méningites ; – endocardites ; – pyélonéphrites.
La certitude du diagnostic est apportée par la découverte du germe dans les selles lors d’une coproculture.

TRAITER
Si les antibiotiques ne sont en général pas utiles dans les formes simples, de loin les plus fréquentes, ils sont en revanche indispensables pour les immunodéprimés.
Le contrôle de la chaîne alimentaire est nécessaire pour prévenir la contamination des aliments : il ne faut pas, notamment, de rupture dans la chaîne du froid (ne jamais recongeler un aliment décongelé

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La tuberculose

LA TUBERCULOSE
La tuberculose due au bacille de Koch est une maladie qui était en nette régresion jusqu’à ces dernières années. La tendance s’est récemment inversée et les cas sont de plus en plus nombreux, en raison de l’épidémie de sida essentiellement, le bacille de Koch se comportant comme un germe opportuniste (qui apparaît à la faveur d’une immunodépression).
COMPRENDRE
L’infection se réalise par voie aérienne, touchant d’abord le poumon avant de parfois se disséminer dans l’organisme. – Le germe : il s’agit de Mycobacterum tuberculosis ou « bacille de Koch ». Les mycobactéries sont des bactéries pouvant ressembler à des mycoses. Le bacille de Koch est visible sous forme de bâtonnets colorés en rouge par la coloration de Ziehl. Cette couleur rouge résiste à l’alcool et à l’acide nitrique. Le bacille pousse sur milieu de Lovenstein uniquement, et en quatre ou six semaines. – La contamination se produit par voie aérienne (goutellettes en suspension) auprès d’un malade tuberculeux. Le premier organe atteint est donc le poumon, où se produit la primo-infection tuberculeuse.
Le germe va alors vivre au sein des cellules de l’organisme (les macrophages) et y rester inactif jusqu’à ce qu’il crée de nouvelles lésions, lors d’une immunodépression par exemple.
RECONNAÎTRE
Les différents aspects cliniques sont ceux de la primo-infection tuberculeuse, de la tuberculose pulmonaire commune et des formes disséminées. – La primo-infection tuberculeuse peut être totalement inapparente, ou bien se manifester par une fièvre peu élevée le soir, une asthénie (grande fatigue). D’autres signes sont notables : une atteinte oculaire (kératite et conjonctivite), cutanée (érythème noueux) ou digestive.
La radio des poumons montre une petite opacité (tache blanche) correspondant au chancre d’innoculation, associée à des ganglions médiastinaux.
L’évolution possible est la guérison (cas le plus fréquent), la disparition des symptômes avec apparition ultérieure (parfois des années après) d’une tuberculose. – La tuberculose pulmonaire est caractérisée par une altération de l’état général, une toux, l’absence de signes à l’auscultation du médecin, alors que la radiographie des poumons montre d’importantes anomalies, des « opacités » nodulaires. – La tuberculose disséminée : à partir d’une infection pulmonaire, de nombreux organes peuvent être atteints : – une tuberculose urinaire se traduit par un syndrome de cystite avec de nombreux leucocytes dans les urines (index, Analyses d’urine) ; – une tuberculose cérébrale ou une méningite sont possibles ; la ponction lombaire révèle alors un liquide riche en lymphocytes ; – une tuberculose péritonéale entraîne parfois des symptômes pouvant faire croire à une péritonite, plus souvent des douleurs abdominales avec de l’ascite ; la ponction montrera la richesse en lymphocytes ; – le mal de Pott est la localisation dans les vertèbres : les signes radiologiques de destruction osseuse sont importants. La tuberculose peut également être responsable de l’apparition de nombreux gros ganglions, d’atteintes du péricarde, du pharynx, des oreilles (otite grave).
Le diagnostic repose sur la découverte du germe sur des crachats, par tubage gastrique, sur le liquide céphalo-rachidien, sur un liquide de ponction d’ascite ou de plèvre. Il peut également reposer sur des critères histologiques par analyse de diverses biopsies sur les organes en cause.
TRAITER
Le traitement est à la fois curatif (association de trois ou quatre médicaments pendant six ou neuf mois) et préventif, surtout par la vaccination obligatoire en France : le BCG. – Le traitement curatif associe divers médicaments dont la toxicité est hépatique, rénale, oculaire, ou auditive : rifampicine (Rifadine*), ainsi que isomazide (Primifon*) et éthambuthol (Myambutol*), pirazinamide (Pirilène*) et streptomycine.
Par exemple, une tuberculose pulmonaire sera traitée par les trois premiers antibiotiques cités pendant neuf mois avec, au retour des résultats de la culture des bactéries, une adaptation au germe présent.
Il faut savoir que les germes, de plus en plus souvent résistants aux antituberculeux habituels, exigent l’association de très nombreux médicaments. – Le traitement préventif fait appel au BCG, obligatoire en France avant l’âge de six ans.
Son efficacité sera jugée par les timbres à la tuberculine. En cas d’absence de réponse, il faut pratiquer une intradermoréaction à la tuberculine ou IDR ; si elle est négative, il faudra effectuer une nouvelle injection de BCG.


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Les streptocoques

LES STREPTOCOQUES
Les streptocoques sont très nombreux et variés, mais le plus fréquent est le streptocoque A. Les atteintes possibles sont l’angine, la scarlatine, les atteintes cutanées, les septicémies qui sont directement dues au germe ; d’autres lésions sont d’origine immunologique, causées par la réaction de l’organisme vis-à-vis du germe : le rhumatisme articulaire aigu, les glomérulonéphrites aiguës.
COMPRENDRE
Les streptocoques sont nombreux et parfois très différents. Ils sécrètent de nombreuses toxines qui leur donnent leur virulence, mais qui permettent aussi de formuler leur diagnostic par recherche des anticorps dirigés contre ces toxines. Les germes sont des coccigram positifs, immobiles et de forme ronde. Ils possèdent dans leur paroi le polysaccharide C, qui permet leur classification, ses caractéristiques différant selon les divers groupes.
LES DIVERS STREPTOCOQUES
– Le streptocoque A est le plus fréquent. Il provoque en particulier des angines et la scarlatine, qui peuvent se compliquer de rhumatisme articulaire aigu ou de glomérulonéphrite. – Le streptocoque B est surtout responsable d’infections chez le nouveau-né. – Le stretocoque C, plus rare, provoque aussi des angines. – Le streptocoque D ou entérocoque est surtout à l’origine d’endocardites : c’est le seul à être presque toujours résistant à la pénicilline.
LES TOXINES
Elles sont sécrétées par les germes et provoquent des lésions dans l’organisme.
Leur intérêt est également que l’organisme sécrète des anticorps contre ces toxines. Il suffit alors de doser ces anticorps (on pratique une sérologie) pour formuler le diagnostic de présence du streptocoque. La sérologie la plus utilisée est la recherche d’antistreptolysimes.
RECONNAÎTRE
Les streptocoques sont la cause de nombreuses maladies, mais les angines prédominent. – Les angines : la gorge est rouge, mais aussi recouverte d’un enduit blanchâtre pouvant aisément se détacher. Ces angines se compliquent parfois d’autres infections ORL (comme une otite, par exemple), ou de la suppuration d’un ganglion. Plus tardivement, en particulier en l’absence de traitement par antibiotiques, peuvent apparaître un rhumatisme articulaire aigu (RAA) avec des risques de séquelles cardiaques (atteintes des valves) ou une glomérulonéphrite aiguë. – La scarlatine est directement causée par une toxine, la toxine érythrogène, sécrétée par un streptocoque du groupe A lui-même infecté par un virus. Cette maladie atteint le plus souvent les enfants et se traduit par une fièvre élevée, des ganglions, une éruption cutanée faite de taches rouges étendues sans intervalles de peau saine, débutant au tronc avant de se généraliser, puis de guérir spontanément par une desquamation.
En même temps, la langue change d’aspect, devenant rouge foncé, progressivement de ses bords vers le centre, puis parfaitement lisse, avant de reprendre son état normal (index, Pédiatrie).
La scarlatine peut également se compliquer de rhumatisme articulaire aigu et de glomérulonéphrite. – Les infections de la peau sont l’impétigo, l’érysipèle et les fasciites nécrosantes, véritables nécroses cutanées dues en général à des infections favorisées par diverses situations : diabète, obésité, traitement anti-inflammatoire. – Les autres infections : les localisations sont très diverses : pulmonaires, osseuses, urinaires. Les entérocoques entraînent plus fréquemment des endocardites, et les streptocoques du groupe B des infections chez les nouveau-nés (ces germes sont présents au niveau de l’appareil génital) avec méningites et septicémies qui peuvent être graves. – Les atteintes immunologiques : en règle générale, elles sont secondaires à une infection par le streptocoque A. Leur prévention justifie le traitement par antibiotiques de toute angine. Il s’agit du rhumatisme articulaire aigu caractérisé par des douleurs articulaires et parfois des signes cutanés. Il n’est généralement pas grave par lui-même, mais peut laisser des séquelles au niveau des valves cardiaques. Son traitement recourt aux corticoïdes ou aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, en dehors des antibiotiques. – La glomérulonéphrite aiguë est une atteinte rénale caractérisée par la présence d’une forte concentration de protéines dans les urines. -La chorée aiguë est plus rare : elle se manifeste par de grands mouvements désordonnés involontaires.
TRAITER
Les antibiotiques sont le plus souvent utiles : la pénicilline G intraveineuse pour les formes graves, la pénicilline V ou A en comprimés pour une angine, une scarlatine. Il faut savoir que les entérocoques (streptocoques D) sont résistants aux pénicillines G et V. Leur traitement fera appel à l’association d’aminisides et de pénicilline A

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Les staphylocoques

LES STAPHYLOCOQUES


Il existe deux grandes familles de staphylocoques : les staphylocoques dorés ou aureus, et les staphylocoques blancs ou epidermidis. Les premiers sont le plus souvent pathogènes, alors que les seconds sont, dans la plupart des cas, des saprophytes de la peau (ils y vivent sans provoquer de maladies).


Ces germes provoquent de très diverses et fréquentes maladies, surtout des atteintes cutanées.


COMPRENDRE


Les staphylocoques sont des bactéries qui vivent sur la peau. Les pathologies sont provoquées d’une part par leur capacité à se multiplier dans un organe et à y provoquer du pus, voire un abcès (germe « pyogène ») et d’autre part par la sécrétion de diverses toxines.

LE GERME


C’est un cocci positif avec la coloration de Gram. Les colonies obtenues après culture sur gélose produisent un pigment doré pour les staphylocoques du même nom ou n’en produisent pas pour les staphylocoques blancs.


LA LOCALISATION DU GERME


Le staphylocoque blanc, très répandu sur la peau, n’y provoque pas pour autant de maladies. Le staphylocoque doré donne généralement des pathologies quand il est présent, mais certaines personnes présentent des foyers de germes inapparents, dans le nez et sous les aisselles par exemple. À partir de ces foyers, le germe peut se disséminer dans d’autres organes où vont se développer des abcès. La stérilisation des foyers initiaux est fondamentale dans le traitement de ces pathologies ; l’exemple le plus typique est la furonculose.


Il faut savoir que le germe peut créer une maladie, généralement à partir d’une petite plaie cutanée, quand la « barrière de protection » qu’est la peau ne joue plus son rôle.


LA VIRULENCE


Les staphylocoques sont virulents quand ils produisent une capsule. Cette capsule entraîne une résistance vis-à-vis des défenses naturelles de l’organisme, contre les globules blancs de type polynucléaire essentiellement.


Il est pareillement virulent quand il produit de nombreuses toxines qui ont des rôles variés : la coagulose empêche les cellules de l’organisme de phagocyter les staphylocoques ; la catalase interdit leur destruction ; la hyaluronidase permet une bonne diffusion des staphylocoques dans les tissus ; de nombreuses autres toxines détruisent des cellules de l’organisme et sont responsables de manifestations graves de la maladie.


RECONNAÎTRE


Les staphylocoques peuvent causer des lésions très diverses, mais les atteintes cutanées sont les plus fréquentes.


LES DIFFÉRENTES ATTEINTES POSSIBLES


– Les atteintes cutanées (index, Dermatologie) : il s’agit de l’impétigo, du panaris, du furoncle, de l’anthrax, de l’orgelet (furoncle d’un cil), du sycosis (furoncle de la barbe), de la furonculose. – Des infections osseuses et articulaires peuvent aussi être causées par les staphylocoques : l’ostéomyélite de l’enfant, qui est une infection au centre d’un os ; l’arthrite (infection d’une articulation), pouvant laisser des séquelles quand elle atteint un jeune enfant ; l’infection des vertèbres, aiguë ou traînante. – Une toxi-infection alimentaire, avec diarrhée et vomissements rapidement régressifs, est parfois provoquée par le staphylocoque (surtout par sa toxine). – Une infection urinaire, avec pyélonéphrite, abcès du rein, prostatite, peut également être engendrée par le germe. – L’atteinte pulmonaire se manifeste par de multiples petits abcès des deux poumons. Il s’agit souvent de la surinfection d’une grippe ou d’une complication de la toxicomanie intraveineuse (dissémination de germes par la piqûre septique). – Une staphylococcie pleuro-pulmonaire, affection grave, atteint parfois les nourrissons. – Les endocardites sont une autre atteinte sérieuse du staphylocoque. En présence de valves artificielles du cœur, c’est souvent le staphylocoque blanc qui est en cause. – Les septicémies sont également graves, lorsqu’elles ont lieu à l’hôpital, ce qui peut être le cas après un acte chirurgical orthopédique par exemple, ou quand un cathéter (dispositif de perfusion) est laissé en place dans la veine d’un patient. – La staphylococcie maligne de la face est une forme grave de septicémie, qui débute par un furoncle de l’aile du nez qui a été traumatisé. La conséquence est une infection diffuse de la face avec contamination cérébrale rapide.


LES MANIFESTATIONS DUES À LA TOXINE


Plus récemment ont été décrites d’autres manifestations uniquement dues à la toxine. – Le « toxic choc syndrome » se manifeste par un état de choc. L’origine de l’infection est souvent l’emploi de tampons super absorbants par des femmes lors de leurs menstruations. – Le syndrome des « enfants ébouillantés » est également dû aux toxines. Il entraîne un aspect de grand brûlé chez les enfants infectés par certains staphylocoques.


LE DIAGNOSTIC DE CERTITUDE


Il est apporté par la découverte du germe sur divers prélèvements : hémoculture, liquide céphalorachidien, ponction d’un abcès…


La présence du staphylocoque doré, même sur une seule hémoculture, signe généralement une infection par ce germe, sauf s’il est retrouvé dans les selles ou des crachats, auquel cas sa présence peut être normale.


La présence d’un staphylocoque blanc est à prendre en compte avec plus de circonspection. Son apparition sur une unique hémoculture ne signifie rien, car il peut s’agir d’une souillure par la peau de l’examiné ou de l’examinateur. En revanche, la présence sur deux hémocultures différentes du même staphylocoque blanc signe une septicémie à ce germe.


TRAITER


Le traitement, en dehors du draînage chirurgical d’un abcès, fait surtout appel aux antibiotiques. Mais les staphylocoques y développent de plus en plus de résistance. Par exemple, les staphylocoques sensibles à la pénicilline G sont moins de 5%, quand aux premiers temps des antibiotiques aucun n’y résistait.


Les staphylocoques contractés à l’hôpital sont également beaucoup plus résistants que ceux contractés en ville.


Pour traiter une infection de ville, la pénicilline M est indiquée : oxacilline (Bristopen*) ou cloxacilline (Orbénine*), par exemple.


Pour traiter les staphylocoques contractés à l’hôpital, d’autres antibiotiques sont le plus souvent nécessaires, à associer parfois entre eux. Les quinolones systémiques, la péfloxacine (Péflacine*) par exemple, la fosfonycine (Fosfocine*), la vaucomycine (Vaucocin*) et, enfin, la rifampicine (Rifadine*) sont les plus utilisés.



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La peste طاعون

LA PESTE طاعون
La peste est due à une bactérie, Yersinia pestis, capable de survivre des années à l’abri de la lumière et de la dessiccation (ou sécheresse) dans les terriers ou les cadavres des rongeurs.
Cette maladie faisait autrefois des ravages : la peste de Justinien au VIe siècle, sur le pourtour méditerranéen, et la Peste Noire qui tua plus de 20 millions de personnes au XIVe siècle, sont de sinistre mémoire. Il n’existe à présent plus de cas de peste en Europe. Mais plusieurs centaines de cas sont recensés chaque année dans les pays du Tiers-Monde, ainsi qu’aux États-Unis.
COMPRENDRE
Le germe de la peste, une bactérie du nom de Yersinia pestis, est transmis par l’intermédiaire des puces, des rats, et plus rarement par le contact direct avec un malade. – Le germe : le bacille de Yersinia pestis est un colibacille immobile, négatif à la coloration de Gram (index, Qu’est-ce qu’une bactérie ?). Il résiste très bien au froid dans le milieu extérieur, dans des cadavres de rongeurs par exemple. – La transmission : une puce piquant un rat absorbe le bacille. Cette puce piquant l’homme lui transmet la bactérie. Les rats, à cause de leur proximité avec l’homme en milieu urbain, jouent ainsi un rôle fondamental dans la transmission de la maladie. Dans d’autres cas, beaucoup plus rares, la transmission se fait directement par voie aérienne (gouttelettes en suspension dans l’air), au contact d’un malade atteint de la peste.
RECONNAÎTRE
Il existe deux grands types de peste : la peste bubonique et la peste pulmonaire. La peste bubonique, autrefois la plus fréquente, est légèrement moins grave que la peste pulmonaire. – La peste bubonique : le début de la maladie est brutal, avec une fièvre à 40° C, une conjonctivite, un malaise général. Le bubon apparaît : un gros ganglion, de l’aine le plus souvent, devient rapidement inflammatoire. Une insomnie, un délire et une agitation s’y associent. La mort survient, en l’absence de traitement, dans à peu près un cas sur deux. Les soins apportent une guérison rapide. – La peste pulmonaire : son début est extrêmement brutal, avec asphyxie, toux productive, déshydratation et mort rapide en l’absence de traitement. Les soins, à condition d’être rapidement entrepris, sont en général efficaces.
TRAITER
Le traitement antibiotique, débuté rapidement, permet à présent une guérison rapide. La streptomycine et les cyclines (index, Antibiotiques) sont très utilisées. Il faut cependant isoler le malade.
Un autre aspect du traitement est la lutte contre les rats (dératisation) et la désinsectisation (pour tuer les puces).


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La maladie de lyme

LA MALADIE DE LYME
La maladie de Lyme a été décrite pour la première fois aux États-Unis en 1975. Pourtant, nombre de ses symptômes avaient été reconnus en Europe au XIXe siècle, et les études actuelles démontrent que la maladie sévit dans le monde entier.
COMPRENDRE
Les tiques inoculent le germe à l’homme, au cours par exemple d’un voyage en forêt. Le germe responsable de la maladie de Lyme est Borellia burydorferi, de la famille des spirochètes. Le germe est véhiculé par les tiques infestant les animaux sauvages (cervidés et rongeurs). La tique, déposée sur les fougères ou les herbes hautes, pique l’homme et lui inocule la maladie.
En France, quelques milliers de cas surviennent par an, surtout en zone forestière. Les forestiers, les chasseurs, mais aussi les promeneurs ou les campeurs sont les principaux groupes exposés.
La contamination s’opère entre le printemps et la fin de l’automne.
L’évolution de la maladie de Lyme se déroule en trois phases : – la phase primaire de la maladie est marquée par une éruption cutanée autour du point d’inoculation, éruption qui porte le nom d’« érythème chronique migrant » ; – la phase secondaire correspond à la dissémination du germe à partir du point d’inoculation (point de piqûre de la tique) dans différents organes ; – la phase tertiaire correspond à des manifestations chroniques de la maladie, le germe étant « installé ».
RECONNAÎTRE
Les trois phases de la maladie sont caractérisées par une atteinte de la peau, du système nerveux et des articulations. – La phase primaire survient quelques jours à un mois après la piqûre infestante de la tique porteuse du germe. L’érythème chronique migrant est une petite lésion cutanée rouge, parfois en relief, centrée sur le point de piqûre. Cette lésion s’étend jusqu’à atteindre un diamètre de 30 centimètres, tandis que le centre redevient normal, ce qui donne à l’éruption l’aspect d’un anneau. Il n’y a habituellement ni douleur ni démangeaison. La lésion disparaît d’elle même en quelques semaines. – La phase secondaire est parfois révélatrice alors que la phase primaire est passée inaperçue, survenant plusieurs semaines après la disparition de l’érythème. – Les atteintes neurologiques sont les plus fréquentes :
atteinte du nerf correspondant au territoire du point d’inoculation du germe (endroit de la piqûre) ; l’atteinte se manifeste par des douleurs intenses et, parfois, une paralysie ; il arrive que des nerfs situés loin du point de piqûre soient atteints, notamment les nerfs de la face ;
méningite, sous une forme discrète ;
encéphalite et atteintes de la mœlle épinière, plus rares. – L’atteinte articulaire se manifeste par une douleur, une rougeur et un œdème d’une ou de plusieurs articulations. – L’atteinte cardiaque se manifeste par des palpitations, des syncopes, des douleurs thoraciques et, parfois, un ralentissement du rythme cardiaque en rapport avec les troubles de la conduction auriculoventriculaire, l’influx nerveux passant mal entre les oreillettes et les ventricules (index, Physiologie du cœur). – La phase tertiaire survient des mois, voire des années après la première infection : il s’agit de lésions cutanées, caractérisées par une inflammation des jambes très invalidante et par des atteintes articulaires inflammatoires persistantes. Il peut s’y ajouter une atteinte neurologique de la mœlle épinière ou du cerveau, responsable d’une démence.
Le diagnostic de certitude est obtenu par une recherche d’anticorps dans le sérum physiologique ; mais cette sérologie est parfois négative en début de maladie. Les anticorps peuvent également être recherchés dans le liquide céphalo-rachidien (index, Ponction lombaire) en cas d’atteinte neurologique. Le germe n’est en pratique jamais recherché pour lui-même.
TRAITER
Le traitement de la maladie de Lyme repose sur des antibiotiques actifs contre la borelliose au cours de la phase primaire : Clamoxyl*(2 à 3 grammes par vingt-quatre heures pendant dix jours). Durant la phase secondaire, le médecin prescrit du Clamoxyl* en augmentant les doses : 4 à 6 grammes par vingt-quatre heures pendant un mois. En phase tertiaire, on pratique des injections intramusculaires de Rocéphine* pendant au moins un mois.
Le traitement préventif, en l’absence de tout symptôme après une piqûre de tique, n’est pas justifié

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Egrave

LA LÈPRE جذام
La lèpre est une maladie bactérienne, surtout présente en zones intertropicales, qui atteint la peau et le système nerveux. Les séquelles esthétiques ou fonctionnelles sont fréquentes et le traitement difficile.
COMPRENDRE
Le bacille de Hansen, responsable de la maladie, pénètre dans l’organisme par la peau ou les muqueuses pour déterminer par la suite différents types de lèpre. – La répartition géographique : la lèpre est endémique (présente en permanence) dans certains pays en voie de développement de la zone intertropicale et touche encore 15 millions de personnes. C’est une maladie favorisée par la malnutrition, le manque d’hygiène et la prosmiscuité. La lèpre n’est pas contractée en France métropolitaine. – La contamination : la lèpre est due à l’infection par Mycobacterium leprae (bacille de Hansen), germe uniquement porté par l’homme, transmis par contact cutané ou muqueux. L’incubation est très lente (plusieurs années) et la contamination se fait souvent dans l’enfance par des contacts répétés et prolongés avec un sujet atteint. – Le germe infecte muqueuses, peau et cellules entourant les nerfs (cellules de Schwann). L’évolution de la maladie vers la guérison spontanée ou une forme lépromateuse ou tuberculoïde dépend des résistances immunologiques vis-à vis-de l’infection de l’individu.
RECONNAÎTRE
Après la forme « indéterminée », la lèpre peut prendre une forme lépromateuse ou tuberculoïde. – La forme de début, dite « indéterminée », est caractérisée par la présence d’une zone cutanée dépigmentée sur peau noire ou d’une rougeur sur peau blanche, avec une baisse de la sensibilité à cet endroit. L’évolution se fait soit vers la guérison spontanée, soit vers l’une des deux formes de la maladie. – La lèpre lépromateuse est caractérisée par l’existence de nodules sous-cutanés et viscéraux (les lépromes). Ils sont parfois ulcérés et déforment les zones où ils se développent. Ils sont associés à l’inflammation de certains nerfs responsables de douleurs, de paralysies et de difficultés à la cicatrisation des lésions cutanées. Il existe des signes généraux : fièvre, fatigue, altération de l’état général. Cette dernière peut aller jusqu’à entraîner la mort. Cette forme de la maladie survient chez les personnes ayant de faibles défenses immunitaires, si elles souffrent de dénutrition par exemple. – La lèpre tuberculoïde est caractérisée par de petites lésions dépigmentées et pauvres en bacilles, associées à des atteintes nerveuses. L’aggravation est plus lente, il n’y a pas de signes généraux.
Le diagnostic de certitude est donné dans les trois cas par l’examen bactériologique d’un prélèvement de la muqueuse nasale ou celui d’un fragment cutané.
TRAITER
Le traitement curatif fait appel à une association d’antibiotiques à prendre pendant une longue durée. Par exemple, on associe la rifampicine (Rifadine*) au clofazimine (Lamprène*) et au sulfone (Disulone*) pendant trois à cinq ans pour les formes tuberculoïdes et pratiquement à vie pour les formes lépromateuses.
Pour le traitement préventif, il faut surtout découvrir et traiter tous les malades. Le rôle de l’OMS est sur ce plan très important dans les régions intertropicales

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Les parois des bactéries à Gram négatif

Le peptidoglycane est en couche mince et peu dense, les liaisons interpeptidiques sont peu nombreuses surtout à proximité de la membrane cytoplasmique ; vers la périphérie le “gel polysaccharidique” devient plus rigide. Cette couche très hydrophile constitue un élément essentiel connu sous le nom d’espace périplasmique (en fait espace virtuel).



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Au delà existe une structure originale composée d’une alternance de zones hydrophobes et hydrophiles : le membrane externe.



Le constituant essentiel de cette membrane est un lipide complexe couplé à la glucosamine et à des résidus phosphore, le lipide A. Le lipide A est ainsi amphophile (il possède une partie hydrophobe et une partie hydrophile), cette propriété est essentielle au pouvoir toxique liée à la membrane externe et au lipide A en particulier : il y a pratiquement analogie entre les appellations “endotoxine”, “lipide A” et “membrane externe”. Sur les résidus glucosamine, des polysaccharides complexes sont fixés et forment la partie la plus externe de la paroi. Ces polysaccharides sont essentiels pour la physiologie bactérienne, ils sont spécifiques de sous-espèces ou de type et comportent des sucres originaux. Vers l’intérieur de la paroi on trouve des phospholipides. De l’extérieur vers l’intérieur la membrane est donc successivement hydrophile (polysaccharide complexe), hydrophobe (lipide A et lipides des phospholipides), hydrophile (têtes hydrophiles des phospholipides). Un grand nombre de molécules d’une lipoprotéine assure la liaison phospholipides-peptidoglycane.



Dans la membrane externe se trouvent enchassées des protéines, dont une zone est hydrophobe, qui assurent la cohésion de la membrane, une liaison avec le peptidoglycane et des fonctions diverses de perméabilité sélective ou non. Ces porines, seules structures de transport des composés hydrophiles, sont essentielles à la vie de la bactérie mais aussi à l’action de certains antibiotiques. Enfin d’autres protéines servent à la captation d’ions (par exemple du Fer), ou de vitamines et d’autres protéines sont des enzymes.



Si les seuls antibiotiques agissant au niveau de la membrane externe sont les polymyxines, celle ci est indispensable au fonctionnement de tous les antibiotiques hydrophiles qui doivent pénéter via les porines dans la bactérie. La membrane externe est aussi le site d’action essentiel des antiseptiques.





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