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Les staphylocoques

LES STAPHYLOCOQUES


Il existe deux grandes familles de staphylocoques : les staphylocoques dorés ou aureus, et les staphylocoques blancs ou epidermidis. Les premiers sont le plus souvent pathogènes, alors que les seconds sont, dans la plupart des cas, des saprophytes de la peau (ils y vivent sans provoquer de maladies).


Ces germes provoquent de très diverses et fréquentes maladies, surtout des atteintes cutanées.


COMPRENDRE


Les staphylocoques sont des bactéries qui vivent sur la peau. Les pathologies sont provoquées d’une part par leur capacité à se multiplier dans un organe et à y provoquer du pus, voire un abcès (germe « pyogène ») et d’autre part par la sécrétion de diverses toxines.

LE GERME


C’est un cocci positif avec la coloration de Gram. Les colonies obtenues après culture sur gélose produisent un pigment doré pour les staphylocoques du même nom ou n’en produisent pas pour les staphylocoques blancs.


LA LOCALISATION DU GERME


Le staphylocoque blanc, très répandu sur la peau, n’y provoque pas pour autant de maladies. Le staphylocoque doré donne généralement des pathologies quand il est présent, mais certaines personnes présentent des foyers de germes inapparents, dans le nez et sous les aisselles par exemple. À partir de ces foyers, le germe peut se disséminer dans d’autres organes où vont se développer des abcès. La stérilisation des foyers initiaux est fondamentale dans le traitement de ces pathologies ; l’exemple le plus typique est la furonculose.


Il faut savoir que le germe peut créer une maladie, généralement à partir d’une petite plaie cutanée, quand la « barrière de protection » qu’est la peau ne joue plus son rôle.


LA VIRULENCE


Les staphylocoques sont virulents quand ils produisent une capsule. Cette capsule entraîne une résistance vis-à-vis des défenses naturelles de l’organisme, contre les globules blancs de type polynucléaire essentiellement.


Il est pareillement virulent quand il produit de nombreuses toxines qui ont des rôles variés : la coagulose empêche les cellules de l’organisme de phagocyter les staphylocoques ; la catalase interdit leur destruction ; la hyaluronidase permet une bonne diffusion des staphylocoques dans les tissus ; de nombreuses autres toxines détruisent des cellules de l’organisme et sont responsables de manifestations graves de la maladie.


RECONNAÎTRE


Les staphylocoques peuvent causer des lésions très diverses, mais les atteintes cutanées sont les plus fréquentes.


LES DIFFÉRENTES ATTEINTES POSSIBLES


– Les atteintes cutanées (index, Dermatologie) : il s’agit de l’impétigo, du panaris, du furoncle, de l’anthrax, de l’orgelet (furoncle d’un cil), du sycosis (furoncle de la barbe), de la furonculose. – Des infections osseuses et articulaires peuvent aussi être causées par les staphylocoques : l’ostéomyélite de l’enfant, qui est une infection au centre d’un os ; l’arthrite (infection d’une articulation), pouvant laisser des séquelles quand elle atteint un jeune enfant ; l’infection des vertèbres, aiguë ou traînante. – Une toxi-infection alimentaire, avec diarrhée et vomissements rapidement régressifs, est parfois provoquée par le staphylocoque (surtout par sa toxine). – Une infection urinaire, avec pyélonéphrite, abcès du rein, prostatite, peut également être engendrée par le germe. – L’atteinte pulmonaire se manifeste par de multiples petits abcès des deux poumons. Il s’agit souvent de la surinfection d’une grippe ou d’une complication de la toxicomanie intraveineuse (dissémination de germes par la piqûre septique). – Une staphylococcie pleuro-pulmonaire, affection grave, atteint parfois les nourrissons. – Les endocardites sont une autre atteinte sérieuse du staphylocoque. En présence de valves artificielles du cœur, c’est souvent le staphylocoque blanc qui est en cause. – Les septicémies sont également graves, lorsqu’elles ont lieu à l’hôpital, ce qui peut être le cas après un acte chirurgical orthopédique par exemple, ou quand un cathéter (dispositif de perfusion) est laissé en place dans la veine d’un patient. – La staphylococcie maligne de la face est une forme grave de septicémie, qui débute par un furoncle de l’aile du nez qui a été traumatisé. La conséquence est une infection diffuse de la face avec contamination cérébrale rapide.


LES MANIFESTATIONS DUES À LA TOXINE


Plus récemment ont été décrites d’autres manifestations uniquement dues à la toxine. – Le « toxic choc syndrome » se manifeste par un état de choc. L’origine de l’infection est souvent l’emploi de tampons super absorbants par des femmes lors de leurs menstruations. – Le syndrome des « enfants ébouillantés » est également dû aux toxines. Il entraîne un aspect de grand brûlé chez les enfants infectés par certains staphylocoques.


LE DIAGNOSTIC DE CERTITUDE


Il est apporté par la découverte du germe sur divers prélèvements : hémoculture, liquide céphalorachidien, ponction d’un abcès…


La présence du staphylocoque doré, même sur une seule hémoculture, signe généralement une infection par ce germe, sauf s’il est retrouvé dans les selles ou des crachats, auquel cas sa présence peut être normale.


La présence d’un staphylocoque blanc est à prendre en compte avec plus de circonspection. Son apparition sur une unique hémoculture ne signifie rien, car il peut s’agir d’une souillure par la peau de l’examiné ou de l’examinateur. En revanche, la présence sur deux hémocultures différentes du même staphylocoque blanc signe une septicémie à ce germe.


TRAITER


Le traitement, en dehors du draînage chirurgical d’un abcès, fait surtout appel aux antibiotiques. Mais les staphylocoques y développent de plus en plus de résistance. Par exemple, les staphylocoques sensibles à la pénicilline G sont moins de 5%, quand aux premiers temps des antibiotiques aucun n’y résistait.


Les staphylocoques contractés à l’hôpital sont également beaucoup plus résistants que ceux contractés en ville.


Pour traiter une infection de ville, la pénicilline M est indiquée : oxacilline (Bristopen*) ou cloxacilline (Orbénine*), par exemple.


Pour traiter les staphylocoques contractés à l’hôpital, d’autres antibiotiques sont le plus souvent nécessaires, à associer parfois entre eux. Les quinolones systémiques, la péfloxacine (Péflacine*) par exemple, la fosfonycine (Fosfocine*), la vaucomycine (Vaucocin*) et, enfin, la rifampicine (Rifadine*) sont les plus utilisés.



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La peste طاعون

LA PESTE طاعون
La peste est due à une bactérie, Yersinia pestis, capable de survivre des années à l’abri de la lumière et de la dessiccation (ou sécheresse) dans les terriers ou les cadavres des rongeurs.
Cette maladie faisait autrefois des ravages : la peste de Justinien au VIe siècle, sur le pourtour méditerranéen, et la Peste Noire qui tua plus de 20 millions de personnes au XIVe siècle, sont de sinistre mémoire. Il n’existe à présent plus de cas de peste en Europe. Mais plusieurs centaines de cas sont recensés chaque année dans les pays du Tiers-Monde, ainsi qu’aux États-Unis.
COMPRENDRE
Le germe de la peste, une bactérie du nom de Yersinia pestis, est transmis par l’intermédiaire des puces, des rats, et plus rarement par le contact direct avec un malade. – Le germe : le bacille de Yersinia pestis est un colibacille immobile, négatif à la coloration de Gram (index, Qu’est-ce qu’une bactérie ?). Il résiste très bien au froid dans le milieu extérieur, dans des cadavres de rongeurs par exemple. – La transmission : une puce piquant un rat absorbe le bacille. Cette puce piquant l’homme lui transmet la bactérie. Les rats, à cause de leur proximité avec l’homme en milieu urbain, jouent ainsi un rôle fondamental dans la transmission de la maladie. Dans d’autres cas, beaucoup plus rares, la transmission se fait directement par voie aérienne (gouttelettes en suspension dans l’air), au contact d’un malade atteint de la peste.
RECONNAÎTRE
Il existe deux grands types de peste : la peste bubonique et la peste pulmonaire. La peste bubonique, autrefois la plus fréquente, est légèrement moins grave que la peste pulmonaire. – La peste bubonique : le début de la maladie est brutal, avec une fièvre à 40° C, une conjonctivite, un malaise général. Le bubon apparaît : un gros ganglion, de l’aine le plus souvent, devient rapidement inflammatoire. Une insomnie, un délire et une agitation s’y associent. La mort survient, en l’absence de traitement, dans à peu près un cas sur deux. Les soins apportent une guérison rapide. – La peste pulmonaire : son début est extrêmement brutal, avec asphyxie, toux productive, déshydratation et mort rapide en l’absence de traitement. Les soins, à condition d’être rapidement entrepris, sont en général efficaces.
TRAITER
Le traitement antibiotique, débuté rapidement, permet à présent une guérison rapide. La streptomycine et les cyclines (index, Antibiotiques) sont très utilisées. Il faut cependant isoler le malade.
Un autre aspect du traitement est la lutte contre les rats (dératisation) et la désinsectisation (pour tuer les puces).


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La maladie de lyme

LA MALADIE DE LYME
La maladie de Lyme a été décrite pour la première fois aux États-Unis en 1975. Pourtant, nombre de ses symptômes avaient été reconnus en Europe au XIXe siècle, et les études actuelles démontrent que la maladie sévit dans le monde entier.
COMPRENDRE
Les tiques inoculent le germe à l’homme, au cours par exemple d’un voyage en forêt. Le germe responsable de la maladie de Lyme est Borellia burydorferi, de la famille des spirochètes. Le germe est véhiculé par les tiques infestant les animaux sauvages (cervidés et rongeurs). La tique, déposée sur les fougères ou les herbes hautes, pique l’homme et lui inocule la maladie.
En France, quelques milliers de cas surviennent par an, surtout en zone forestière. Les forestiers, les chasseurs, mais aussi les promeneurs ou les campeurs sont les principaux groupes exposés.
La contamination s’opère entre le printemps et la fin de l’automne.
L’évolution de la maladie de Lyme se déroule en trois phases : – la phase primaire de la maladie est marquée par une éruption cutanée autour du point d’inoculation, éruption qui porte le nom d’« érythème chronique migrant » ; – la phase secondaire correspond à la dissémination du germe à partir du point d’inoculation (point de piqûre de la tique) dans différents organes ; – la phase tertiaire correspond à des manifestations chroniques de la maladie, le germe étant « installé ».
RECONNAÎTRE
Les trois phases de la maladie sont caractérisées par une atteinte de la peau, du système nerveux et des articulations. – La phase primaire survient quelques jours à un mois après la piqûre infestante de la tique porteuse du germe. L’érythème chronique migrant est une petite lésion cutanée rouge, parfois en relief, centrée sur le point de piqûre. Cette lésion s’étend jusqu’à atteindre un diamètre de 30 centimètres, tandis que le centre redevient normal, ce qui donne à l’éruption l’aspect d’un anneau. Il n’y a habituellement ni douleur ni démangeaison. La lésion disparaît d’elle même en quelques semaines. – La phase secondaire est parfois révélatrice alors que la phase primaire est passée inaperçue, survenant plusieurs semaines après la disparition de l’érythème. – Les atteintes neurologiques sont les plus fréquentes :
atteinte du nerf correspondant au territoire du point d’inoculation du germe (endroit de la piqûre) ; l’atteinte se manifeste par des douleurs intenses et, parfois, une paralysie ; il arrive que des nerfs situés loin du point de piqûre soient atteints, notamment les nerfs de la face ;
méningite, sous une forme discrète ;
encéphalite et atteintes de la mœlle épinière, plus rares. – L’atteinte articulaire se manifeste par une douleur, une rougeur et un œdème d’une ou de plusieurs articulations. – L’atteinte cardiaque se manifeste par des palpitations, des syncopes, des douleurs thoraciques et, parfois, un ralentissement du rythme cardiaque en rapport avec les troubles de la conduction auriculoventriculaire, l’influx nerveux passant mal entre les oreillettes et les ventricules (index, Physiologie du cœur). – La phase tertiaire survient des mois, voire des années après la première infection : il s’agit de lésions cutanées, caractérisées par une inflammation des jambes très invalidante et par des atteintes articulaires inflammatoires persistantes. Il peut s’y ajouter une atteinte neurologique de la mœlle épinière ou du cerveau, responsable d’une démence.
Le diagnostic de certitude est obtenu par une recherche d’anticorps dans le sérum physiologique ; mais cette sérologie est parfois négative en début de maladie. Les anticorps peuvent également être recherchés dans le liquide céphalo-rachidien (index, Ponction lombaire) en cas d’atteinte neurologique. Le germe n’est en pratique jamais recherché pour lui-même.
TRAITER
Le traitement de la maladie de Lyme repose sur des antibiotiques actifs contre la borelliose au cours de la phase primaire : Clamoxyl*(2 à 3 grammes par vingt-quatre heures pendant dix jours). Durant la phase secondaire, le médecin prescrit du Clamoxyl* en augmentant les doses : 4 à 6 grammes par vingt-quatre heures pendant un mois. En phase tertiaire, on pratique des injections intramusculaires de Rocéphine* pendant au moins un mois.
Le traitement préventif, en l’absence de tout symptôme après une piqûre de tique, n’est pas justifié

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Egrave

LA LÈPRE جذام
La lèpre est une maladie bactérienne, surtout présente en zones intertropicales, qui atteint la peau et le système nerveux. Les séquelles esthétiques ou fonctionnelles sont fréquentes et le traitement difficile.
COMPRENDRE
Le bacille de Hansen, responsable de la maladie, pénètre dans l’organisme par la peau ou les muqueuses pour déterminer par la suite différents types de lèpre. – La répartition géographique : la lèpre est endémique (présente en permanence) dans certains pays en voie de développement de la zone intertropicale et touche encore 15 millions de personnes. C’est une maladie favorisée par la malnutrition, le manque d’hygiène et la prosmiscuité. La lèpre n’est pas contractée en France métropolitaine. – La contamination : la lèpre est due à l’infection par Mycobacterium leprae (bacille de Hansen), germe uniquement porté par l’homme, transmis par contact cutané ou muqueux. L’incubation est très lente (plusieurs années) et la contamination se fait souvent dans l’enfance par des contacts répétés et prolongés avec un sujet atteint. – Le germe infecte muqueuses, peau et cellules entourant les nerfs (cellules de Schwann). L’évolution de la maladie vers la guérison spontanée ou une forme lépromateuse ou tuberculoïde dépend des résistances immunologiques vis-à vis-de l’infection de l’individu.
RECONNAÎTRE
Après la forme « indéterminée », la lèpre peut prendre une forme lépromateuse ou tuberculoïde. – La forme de début, dite « indéterminée », est caractérisée par la présence d’une zone cutanée dépigmentée sur peau noire ou d’une rougeur sur peau blanche, avec une baisse de la sensibilité à cet endroit. L’évolution se fait soit vers la guérison spontanée, soit vers l’une des deux formes de la maladie. – La lèpre lépromateuse est caractérisée par l’existence de nodules sous-cutanés et viscéraux (les lépromes). Ils sont parfois ulcérés et déforment les zones où ils se développent. Ils sont associés à l’inflammation de certains nerfs responsables de douleurs, de paralysies et de difficultés à la cicatrisation des lésions cutanées. Il existe des signes généraux : fièvre, fatigue, altération de l’état général. Cette dernière peut aller jusqu’à entraîner la mort. Cette forme de la maladie survient chez les personnes ayant de faibles défenses immunitaires, si elles souffrent de dénutrition par exemple. – La lèpre tuberculoïde est caractérisée par de petites lésions dépigmentées et pauvres en bacilles, associées à des atteintes nerveuses. L’aggravation est plus lente, il n’y a pas de signes généraux.
Le diagnostic de certitude est donné dans les trois cas par l’examen bactériologique d’un prélèvement de la muqueuse nasale ou celui d’un fragment cutané.
TRAITER
Le traitement curatif fait appel à une association d’antibiotiques à prendre pendant une longue durée. Par exemple, on associe la rifampicine (Rifadine*) au clofazimine (Lamprène*) et au sulfone (Disulone*) pendant trois à cinq ans pour les formes tuberculoïdes et pratiquement à vie pour les formes lépromateuses.
Pour le traitement préventif, il faut surtout découvrir et traiter tous les malades. Le rôle de l’OMS est sur ce plan très important dans les régions intertropicales

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Les parois des bactéries à Gram négatif

Le peptidoglycane est en couche mince et peu dense, les liaisons interpeptidiques sont peu nombreuses surtout à proximité de la membrane cytoplasmique ; vers la périphérie le “gel polysaccharidique” devient plus rigide. Cette couche très hydrophile constitue un élément essentiel connu sous le nom d’espace périplasmique (en fait espace virtuel).



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Au delà existe une structure originale composée d’une alternance de zones hydrophobes et hydrophiles : le membrane externe.



Le constituant essentiel de cette membrane est un lipide complexe couplé à la glucosamine et à des résidus phosphore, le lipide A. Le lipide A est ainsi amphophile (il possède une partie hydrophobe et une partie hydrophile), cette propriété est essentielle au pouvoir toxique liée à la membrane externe et au lipide A en particulier : il y a pratiquement analogie entre les appellations “endotoxine”, “lipide A” et “membrane externe”. Sur les résidus glucosamine, des polysaccharides complexes sont fixés et forment la partie la plus externe de la paroi. Ces polysaccharides sont essentiels pour la physiologie bactérienne, ils sont spécifiques de sous-espèces ou de type et comportent des sucres originaux. Vers l’intérieur de la paroi on trouve des phospholipides. De l’extérieur vers l’intérieur la membrane est donc successivement hydrophile (polysaccharide complexe), hydrophobe (lipide A et lipides des phospholipides), hydrophile (têtes hydrophiles des phospholipides). Un grand nombre de molécules d’une lipoprotéine assure la liaison phospholipides-peptidoglycane.



Dans la membrane externe se trouvent enchassées des protéines, dont une zone est hydrophobe, qui assurent la cohésion de la membrane, une liaison avec le peptidoglycane et des fonctions diverses de perméabilité sélective ou non. Ces porines, seules structures de transport des composés hydrophiles, sont essentielles à la vie de la bactérie mais aussi à l’action de certains antibiotiques. Enfin d’autres protéines servent à la captation d’ions (par exemple du Fer), ou de vitamines et d’autres protéines sont des enzymes.



Si les seuls antibiotiques agissant au niveau de la membrane externe sont les polymyxines, celle ci est indispensable au fonctionnement de tous les antibiotiques hydrophiles qui doivent pénéter via les porines dans la bactérie. La membrane externe est aussi le site d’action essentiel des antiseptiques.





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La leptospirose حمى المياه

LA LEPTOSPIROSE حمى المياه
La leptospirose est une maladie infectieuse due à Leptospira interrogans, petite bactérie véhiculée le plus souvent par les rongeurs (rats), parfois par le chien. La contamination de l’homme se fait de manière accidentelle, soit directement par morsure, soit, plus fréquemment, par contact avec de l’eau contenant le germe. Certains métiers prédisposent à la maladie : égouttiers, travailleurs agricoles, vétérinaires, employés d’abattoirs… Mais la contamination a lieu pour tout un chacun à l’occasion de loisirs tels que la baignade ou la pêche en eau douce… La maladie est relativement rare (250 cas par an en France métropolitaine, 400 cas dans les DOM-TOM, l’Île de la Réunion et la Nouvelle-Calédonie étant les plus touchées).
COMPRENDRE
Les germes pénètrent par la peau ou les muqueuses, à la faveur d’une plaie ou d’une fragilisation des tissus après un contact prolongé dans l’eau, puis diffusent dans tout l’organisme, par voie sanguine. Ils provoquent des lésions du foie, des reins et des méninges. Il existe plus rarement des troubles de la coagulation sanguine avec hémorragies (index, Hématologie), atteinte digestive, pulmonaire, cardiaque ou oculaire. Le mécanisme de toxicité de la bactérie n’est pas encore parfaitement connu. On suppose que des toxines, responsables de ces lésions, sont sécrétées par le germe.
RECONNAÎTRE
L’incubation dure une dizaine de jours, sans symptômes. La maladie débute brutalement, par une fièvre à 40° C, des douleurs musculaires, des frissons. Au cinquième jour apparaît une jaunisse (index, Ictère), le plus souvent associée à des signes de méningite (céphalées, vomissements, raideur de la nuque) et à la présence de sang (index, Hématurie) et d’albumine dans les urines (index, Protéinurie). Il existe dans certains cas rares une insuffisance rénale grave nécessitant une dialyse (index, Néphrologie) et il apparaît parfois des signes hémorragiques (hématomes cutanés, saignements de nez, des gencives, hémorragies digestives). La fièvre et les symptômes régressent dans un premier temps ; mais au quinzième jour, une rechute précède de peu la guérison, qui se fait sans séquelles (la fièvre et les signes de méningite réapparaissent puis s’évanouissent). L’évolution est mortelle dans 5% des cas seulement, mais la maladie est généralement très éprouvante physiquement.
L’atteinte cardiaque, rare, est habituellement sans gravité, comme l’atteinte pulmonaire. L’atteinte oculaire se traduit par une inflammmation des tissus oculaires ; elle est précoce ou retardée, se déclarant quelques mois après la maladie, et guérit sans séquelles.
Le diagnostic de certitude est apporté par l’examen bactério-logique du sang ou du liquide céphalo-rachidien (index, Ponction lombaire), pendant les cinq premiers jours de la maladie. On détecte la maladie grâce aux examens des urines à partir du douzième jour. La sérologie à la recherche d’anticorps peut être positive à partir du dixième jour de la maladie.

TRAITER
L’hospitalisation et le traitement antibiotique en perfusion sont nécessaires. On utilise de la pénicilline G. On met en place des transfusions en cas d’hémorragies importantes et une dialyse s’il y a insuffisance rénale grave. La prévention de la leptospirose fait appel à la dératisation à titre de prophylaxie, au port de vêtements et de protections par les membres des professions à risque. Certaines de ces professions ont instauré une surveillance régulière, par recherche d’anticorps sanguins dont la positivité témoigne d’un contact avec Leptospira interrogans. Un vaccin peut être proposé. Il est obligatoire pour les égoutiers de Paris, chez qui, depuis la mise en place de la vaccination, aucun cas de contamination n’a été diagnostiqué. Dans certains cas, la leptospirose est prise en charge comme une maladie professionnelle

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Les bacteries

ACINETOBACTER

Minidéfinition : bacilles à Gram négatif aérobies stricts largement présents dans l’environnement. Évolution rapide vers la résistance à la majorité des antibiotiques utilisés couramment. Rôle majeur dans l’infection nosocomiale.

ECOLOGIE

Ce sont des bactéries de l’environnement, capables d’utiliser une grande variété de substrats comme source de carbone, ce qui leur confère un habitat très large. Elles sont retrouvées dans le sol, les eaux et les boues et sont capable de persister longtemps dans un environnement défavorable. Acinetobacter baumannii vit fréquemment au sein de la flore cutanée; normale de l’Homme (20 à 25 % des individus sains sont porteurs dans le creux axillaire, le pli inguinal) et accessoirement de la flore pharyngée.

BACILLUS ANTHRACIS ET BACILLUS CEREUS

Minidéfinition : bacilles à Gram positif sporulés présents dans l’environnement. Pouvoir pathogène important pour Bacillus anthracis, agent du charbon. Toxi-infections alimentaires pour Bacillus cereus. Suppurations diverses pour Bacillus cereus et quelques autres Bacillus.

ECOLOGIE

Les Bacillus sont des bactéries de l’environnement largement répandues. On trouve ces germes dans la terre, l’eau, l’air, sur les plantes, etc. Les Bacillus ne font pas partie des flores commensales de l’Homme ou des animaux mais sont des hôtes de passage du fait des contaminations provenant de l’environnement.
BRUCELLA

Minidéfinition : Petit bacille à Gram négatif pathogène essentiellement pour les animaux et occasionnellement pour l’Homme. Les brucelloses sont des anthropozoonoses. Localisation intracellulaire.

ECOLOGIE

Brucella est une bactérie relativement fragile dans le milieu extérieur et donc qui survit plus souvent dans l’organisme des animaux infectés que dans l’environnement. Les différentes sous-espèces montrent chacune un pouvoir pathogène pour un hôte préférentiel mais non exclusif. Trois sous-espèces sont retrouvées en pathologie humaine : Brucella melitensis normalement pathogène pour les ovins et les caprins, Brucella abortus pathogène pour les bovins et Brucella suis pour les porcins. Chez ces animaux, l’infection par Brucella provoque un avortement des femelles gravides. Les bactéries présentes en grande quantité dans les produits de l’avortement, le placenta, le lait et dans l’environnement des animaux contaminés (fumier, étable), restent vivantes de quelques jours à quelques semaines dans ces produits qui sont à l’origine de nouvelles contaminations des troupeaux. À cette occasion, elles peuvent être aussi transmises à des hôtes non habituels, dont l’Homme.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Minidéfinition : bacille à Gram positif, anaérobie, sporulé, présent dans les sols et les flores commensales de l’Homme et des animaux, responsable de gangrènes gazeuses post-traumatiques, de toxi-infections alimentaires et d’entérites nécrosantes.

ECOLOGIE

Cette bactérie présente un habitat mixte : c’est l’anaérobie le plus répandu dans l’environnement (sol, eau, air, poussières), mais c’est aussi un commensal des flores de l’intestin, du vagin ou des voies aériennes supérieures de l’Homme et des animaux. Capable de tolérer une semi-anaérobiose, il contamine fréquemment certains aliments (viande, lait, fruits, légumes) et sa présence dans les eaux est un critère de contamination fécale.

En plus de Clostridium perfringens, le genre Clostridium comprend de nombreuses espèces moins fréquemment retrouvées dans des pathologies humaines invasives, comme Clostridium septicum, Clostridium novyi, Clostridium oedematiens, Clostridium sporogenes, Clostridium histolyticum, Clostridium fallax, Clostridium bifermentans ; par ailleurs, on trouve dans le même genre des espèces toxinogènes, comme Clostridium tetani, Clostridium botulinum, Clostridium difficile.

CLOSTRIDIUM TOXINOGENES

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Minidéfinition : bacille à Gram positif, anaérobie, sporulé, présent dans les sols et les flores commensales des animaux et de l’Homme, responsable du botulisme, intoxication alimentaire se traduisant par des paralysies des muscles lisses.

Clostridium botulinum est l’agent d’une intoxication alimentaire, le botulisme. Cette bactérie est présente dans un habitat mixte, les sols et les flores commensales des animaux et de l’Homme.

Dans le cas le plus fréquent, la maladie humaine n’est pas due à la bactérie mais à l’ingestion de sa toxine. Très sensible à l’oxygène, Clostridium botulinum prolifère dans certains aliments lorsqu’un degré d’anaérobiose suffisant le permet : c’est le cas de conserves industrielles ou ménagères, de charcuteries non cuites (jambon), de poissons fumés. Dans certaines conditions (concentration optimale en fer), Clostridium botulinum sécrète une toxine dans ces aliments. Cette toxine est thermolabile et donc détruite par la chaleur. Aussi, l’intoxication ne peut se produire que par ingestion de produits contaminés non chauffés.

La toxine, absorbée par la muqueuse intestinale, diffuse jusqu’aux synapses du système nerveux végétatif. Elle bloque la transmission de l’influx nerveux, par inhibition de la libération d’acétylcholine par les vésicules synaptiques. L’intoxication se traduira par une paralysie des muscles lisses essentiellement, commençant par les muscles oculaires intrinsèques et extrinsèque (diplopie).

Le diagnostic, le plus souvent clinique, est aidé par la recherche et le typage de la toxine dans les aliments et de la toxine circulante par injection à l’animal, mais cette technique est longue.

La prévention repose sur la surveillance de la fabrication des conserves. Effective pour l’industrie alimentaire, cette surveillance a fait diminuer fortement la fréquence du botulisme. Ceci explique que cette maladie s’observe le plus souvent après ingestion de conserves de ménage. Le botulisme est une maladie infectieuse à déclaration obligatoire.

Le traitement en service de réanimation est surtout symptomatique. Il peut être aidé par l’injection d’antitoxines.

CLOSTRIDIUM TETANI

Minidéfinition : bacille à Gram positif, anaérobie, sporulé, présent dans les sols et les poussières, responsable du tétanos. Production d’une toxine protéique neurotrope dont l’effet est l’accroissement de la tonicité musculaire.

Le tétanos est secondaire à l’introduction dans l’organisme de spores de Clostridium tetani consécutive à un traumatisme. Si l’anaérobiose est suffisante (plaies profondes, multiplication de bactéries aérobies associées), les formes végétatives apparaissent par germination des spores. Cependant, la multiplication bactérienne reste localisée à la porte d’entrée, la maladie est uniquement due à la toxine. La toxine, libérée au cours de la multiplication entre par endocytose par les terminaisons nerveuses du site infecté, puis gagne par voie axonale les synapses situées entre le motoneurone a et les neurones des voies inhibitrices. Elle empêche la libération d’inhibiteurs du motoneurone (glycine, GABA) et provoque une paralysie spastique. Cela se traduira par une augmentation générale du tonus musculaire, entraînant une raideur et des spasmes. La faible concentration de la toxine circulante empêchant sa détection, le diagnostic est uniquement clinique.

La thérapeutique utilise des sérums antitétaniques d’origine humaine. Elle est surtout basée sur le traitement symptomatique en service de réanimation.

La prévention passe avant tout par la vaccination par l’anatoxine tétanique. La protection est prolongée. La prévention nécessite aussi le nettoyage et le soin des plaies, même celles de petite taille qui sont trop souvent négligées.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Minidéfinition : bacille à Gram positif, anaérobie, sporulé, présent dans les flores commensales des animaux et de l’Homme, responsable de diarrhées post-antibiothérapie.

Clostridium difficile est responsable du quart des diarrhées se manifestant après une antibiothérapie, principalement par les lincosamides mais aussi les ß-lactamines, aminopénicilline ou céphalosporine. Une forme grave de ces diarrhées est la colite pseudomembraneuse. La bactérie est un commensal du tube digestif de l’Homme et des animaux. Elle synthétise deux toxines, une entérotoxine et une cytotoxine, participant toutes deux à l’atteinte digestive. Le diagnostic étiologique est affirmé par la mise en évidence des toxines de Clostridium difficile dans les selles. Les glycopeptides utilisés jusqu’à maintenant comme thérapeutique sont de plus en plus souvent remplacés par le métronidazole

ENTEROBACTERIACEAE des INFECTIONS NOSOCOMIALES

Minidéfinition : Bactéries de l’environnement humain ou animal (tube digestif). Exceptionnellement responsables d’infections spontanées. Responsables des infections nosocomiales. Large tendance vers l’acquisition de résistance aux antibiotiques.

ECOLOGIE

D’une façon générale, ces entérobactéries liées à l’hospitalime sont présentes dans la nature en particulier dans le tube digestif et les cavités naturelles des animaux et de l’Homme. Il existe aussi des bactéries du même type dans l’environnement où elles peuvent proliférer sur des zones riches en humus ou en débris végétaux. D’un point de vue médical, l’habitat le plus important de ces entérobactéries sont les services où une activité médicale lourde et complexe a lieu (réanimation, chirurgie, urologie, etc.).

ESCHERICHIA COLI

Minidéfinition : entérobactérie de l’intestin et de l’environnement humain ou animal (tube digestif). Responsables d’infections spontanées des voies urinaires et de gastro-entérites. Responsables aussi d’infections nosocomiales. C’est la bactérie pathogène la plus fréquemment retrouvée. Tendance vers l’acquisition de résistance aux antibiotiques.

ECOLOGIE

Les Escherichia coli ou colibacilles sont des hôtes normaux de l’intestin : ils représentent près de 80 % de la flore intestinale aérobie de l’adulte (flore sous-dominante, car la flore dominante est à 99 % anaérobie). On peut les retrouver également au niveau de diverses muqueuses chez l’Homme et chez les animaux. Le nouveau-né est ensemencé lors de l’accouchement par contact avec la flore cutanée; périnéale qui provient de la flore fécale. La flore buccale de l’enfant nouveau-né comporte régulièrement Escherichia coli, la colonisation rapide du tube digestif en découle. Cet ensemencement est proportionnel à la durée de l’accouchement, en particulier au délai entre la rupture des membranes et la naissance, il est tout à fait inévitable dans les conditions naturelles. L’acquisition d’Escherichia coli est aussi inévitable à court terme pour les enfants nés par césarienne. Dans ce cas la contamination initiale est apportée par le contact avec la mère ou le personnel et provient essentiellement d’autres nouveau-nés porteurs du germe. La mère transmet à l’enfant ses variétés personnelles d’Escherichia coli et le portage intestinal sera dès lors continu. La présence d’Escherichia coli est ainsi constante mais ce ne sont pas les souches initiales qui perdureront. Le ou les quelques types sérologiques (l’espèce considérée peut être subdivisée en types sérologiques selon la composition chimique de la surface bactérienne) varieront au cours de la vie, en grande partie du fait de la rencontre de l’individu avec des sources extérieures de ce germe. Les repas pris à la maison avec une certaine monotonie agissent comme stabilisant sur la composante Escherichia coli de la flore fécale ; a contrario des variations de régime (vacances exotiques ou séjour à l’hôpital) peuvent profondément modifier le contenu en colibacilles de l’intestin et permettre l’implantation de types sérologiques jusqu’alors absents, ou l’émergence d’un nouveau type sérologique dominant. La présence des Escherichia coli dans le milieu environnant ou dans les aliments signe une contamination fécale, mais pas obligatoirement une contamination humaine : tous les animaux à sang chaud abritent Escherichia coli.

LISTERIA MONOCYTOGENES

Minidéfinition : Petit bacille à Gram positif, ubiquitaire, agent de la listériose, maladie commune à l’Homme et à de nombreuses espèces animales et responsable d’avortements, de septicémies et de méningites. La transmission est alimentaire.

ECOLOGIE

Les Listeria sont des bactéries ubiquitaires. Ce sont tout d’abord des bactéries telluriques, de distribution mondiale, très répandues dans l’environnement (sol, végétaux, eaux douces et salées). Elles sont très résistantes au milieu extérieur (plusieurs années à +4°C). Ce sont aussi des hôtes des êtres vivants : on retrouve un portage intestinal asymptomatique des Listeria chez 5 à 30 % des animaux et de l’Homme. Elles sont aussi retrouvées chez les poissons et les invertébrés. Ce sont enfin des bactéries des aliments. Listeria monocytogenes est fréquente dans les produits laitiers souvent fortement contaminés : lait cru (45 % de contamination), fromages tant au lait cru qu’au lait pasteurisé. La pasteurisation correctement réalisée détruit les Listeria : la contamination après pasteurisation est imputable au défaut d’hygiène lors de l’affinage. On constate une contamination importante au niveau de la croûte. On retrouve également Listeria monocytogenes dans les produits carnés (contamination de 41 % des viandes hachées surgelées, 32 % des produits de charcuterie crue, 60 % des poissons fumés) ainsi que dans les produits de la mer et les légumes, salades ou champignons. Cette bactérie est un psychrophile se développant à une température inférieure à 4° C, d’où les problèmes pour la conservation prolongée des produits alimentaires. Les autres Listeria retrouvées à plus faible fréquence dans les produits alimentaires appartiennent par ordre décroissant aux espèces non pathogènes pour l’Homme Listeria innocua, Listeria seeligeri, Listeria welshimeri et Listeria ivanovii.

LES MYCOBACTERIACEAE ou MYCOBACTÉRIES

Les mycobactéries pathogènes spécifiques sont celles de la tuberculose et l’agent de la lèpre. Le “complexe tuberculosis” se subdivise en trois sous-espèces : Mycobacterium tuberculosis, bacille de Koch (“BK”), responsable de la tuberculose humaine ; Mycobacterium africanum fréquemment isolé chez les tuberculeux en Afrique de l’Ouest et du Centre est très proche du précédent ; Mycobacterium bovis, pouvant infecter l’Homme et d’autres animaux, est l’agent de la tuberculose bovine. Un mutant de Mycobacterium bovis, le bacille de Calmette et Guérin (“BCG”), est utilisé comme vaccin. Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen est responsable de la lèpre, cette dernière espèce n’est actuellement pas cultivable.

De nombreuses espèces de l’environnement ou commensales des animaux, dites mycobactéries atypiques, sont à l’origine d’infections humaines opportunistes. L’une d’elles, Mycobacterium avium, est responsable de la tuberculose aviaire et d’infections systématiques chez l’immunodéprimé (SIDA).

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Minidéfinition : Mycobacterium tuberculosis est un pathogène spécifique de l’Homme agent de la tuberculose. Coloration spécifique par la méthode de Ziehl ou ses dérivés : ils sont dits bacilles”Acido-Alcoolo-Résistants” (BAAR). Culture lente. Tendance à la résistance aux antibiotiques.

ECOLOGIE

Pathogène spécifique de l’Homme, mais capable d’infecter certaines espèces animales vivant à ses côtés (chat, chien, singe, perroquet), Mycobacterium tuberculosis n’est pas présent dans l’environnement sauf en cas de contamination accidentelle par l’Homme infecté. Il est très sensible à certains agents physiques : chaleur, lumière solaire, rayons X ou UV. Il résiste bien au froid et à la dessiccation et peut demeurer vivant plusieurs jours dans des produits contaminés, tels des produits d’expectorations. Il est peu sensible à de nombreux agents chimiques, tels que les acides et bases dilués ou détergents divers. En revanche, il est tué rapidement par l’alcool dilué (alcool à 70°). La dénomination exacte devrait être “à coloration acido et alcoolo résistante” : la résistance à l’action de l’alcool ne concerne donc que la coloration selon Ziehl.

SHIGELLA

Minidéfinition : Les Shigella ou shigelles, sont des entérobactéries très proches des Escherichia coli entéro-invasifs par leurs caractères bactériologiques et la pathogénie de l’infection. Agents d’infections intestinales graves. Potentialités épidémiques.

ECOLOGIE

Ce sont des bactéries pathogènes spécifiques du tube digestif, qui ne se rencontrent que chez l’Homme. Les Shigella sont les agents d’infections intestinales, dont la forme la plus grave est représentée par la dysenterie bacillaire. La transmission est féco-orale à partir des malades ou des porteurs sains.

SALMONELLA

Minidéfinition : bacilles à Gram négatif, appartenant à la famille des entérobactéries. Présence dans l’intestin animal et humain. Pouvoir pathogène spécifique (typhoïde), ou non spécifique (infections digestives). Pouvoir épidémique développé.

ECOLOGIE

Les Salmonella, ou salmonelles, sont très largement répandues dans la nature et leur réservoir s’étend à tout le règne animal, en particulier les volailles. Elles sont présentes dans le tube digestif des malades et des porteurs sains, chez l’Homme et chez les animaux, qui contaminent le milieu extérieur par leurs excreta. Ces bactéries pathogènes spécifiques provoquent des maladies à la suite de l’absorption d’eau ou d’aliments contaminés par des excréments (contamination de type féco-orale). Les salmonelles sont une cause majeure de mortalité infantile dans les pays en voie de développement et constituent un risque permanent dans les pays industrialisés.

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LA FIÈVRE BOUTONNEUSE

LA FIÈVRE BOUTONNEUSE MÉDITERRANÉENNE


Il s’agit d’une maladie fréquente en été. En France, la maladie est plus fréquente près de la Méditerranée et le nombre de cas est à peu près de 50 pour 100 000 habitants par an.


COMPRENDRE


La bactérie responsable de la maladie, après pénétration à travers la peau, diffuse dans l’organisme pour y entraîner diverses atteintes. Rickettsia conori, petite bactérie négative à la coloration de Gram, vit dans les cellules contaminées et infecte la tique du chien. La tique contamine l’homme lors d’une piqûre. Le germe injecté par la tique infecte les cellules des vaisseaux à proximité, puis diffuse dans le sang et infecte à distance les petits vaisseaux de la peau, du système nerveux et du cœur, ce qui produit une réaction inflammatoire.


RECONNAÎTRE


Plusieurs jours après la piqûre de la tique apparaissent une fièvre à 39° C, des céphalées (maux de tête) et des courbatures.


LA TACHE NOIRE


On recherche systématiquement une petite lésion cutanée appelée tache noire. Elle est indolore, noirâtre, entourée d’un halo rouge, et elle correspond au point d’inoculation initial. Elle persiste une semaine avant de cicatriser.


L’ÉRUPTION


Dans les jours qui suivent l’apparition de la tache noire, on note une éruption de boutons rouges légèrement en relief, sans démangeaisons. Cette éruption touche d’abord le tronc, puis se généralise. Elle est accompagnée d’une fièvre élevée, d’une fatigue intense et parfois d’une baisse de tension artérielle.


L’ÉVOLUTION


Les signes régressent sans traitement en l’espace de quelques jours ou quelques semaines, sans séquelles. Mais il existe de rares cas d’évolution grave chez des malades fragilisés, avec atteintes neurologiques sous forme de méningite ou d’encéphalite, cardiaques sous forme de ralentissement du rythme cardiaque ou atteintes du muscle cardiaque, rénales, entraînant une insuffisance rénale exigeant une dialyse temporaire. Enfin, une atteinte diffuse de très nombreux viscères, avec risque de décès, est possible.


LE DIAGNOSTIC DE CERTITUDE


Il repose sur la recherche des anticorps dans le sang. Leur taux doit nettement s’élever entre deux prélèvements à quinze jours d’intervalle pour que l’on puisse affirmer le diagnostic.


TRAITER


Le traitement fait appel aux antibiotiques, par exemple la péfloxacine (Peflacine*) pendant une semaine. La prévention nécessite la recherche des tiques chez les enfants qui vivent au contact de chiens, en région méditerranéenne

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Les maladies cardio-vasculaires

Anévrisme : dilatation localisée de la paroi d’une artère .
Angine de poitrine ou angor : maladie par sténose partielle des artères coronaires .
Angiopathie : maladie des vaisseaux ..
Artériosclérose : durcissement par fibrose de la paroi artérielle ⇒ hémorragie par rupture .
Arythmie: irrégularité du rythme cardiaque .
Athérosclérose : maladie par dépôt de lipides et durcissement de la paroi artérielle .
Cardiomégalie : gros coeur .
Collapsus cardio-vasculaire : chute brutale et intense de la tension artérielle avec souffrance des tissus mal irrigués et trouble de la fonction cardiaque .
Coronarite: inflammation des coronaires .
Embolie : obstruction brusque d’un vaisseau sanguin (ou lymphatique) par un corps étranger (caillot, parasite, etc.) Entraîné par la circulation. Quand l’obstruction a lieu dans les poumons, c’est une embolie pulmonaire.
Fibrillation : contraction anarchique et inefficace du myocarde désorganisant le rythme cardiaque .
Gangrène : nécrose d’un tissu ou d’une portion d’organe .
Hémophilie : absence de coagulation du sang ⇒ génétique héréditaire ⇒ apport de coagulants .
Hypertension/hypotension : augmentation ou baisse anormale de la tension ⇒ excès alimentaires, stress, alcool, tabac
Infarctus du myocarde nécrose du muscle cardiaque .
Ischémie : souffrance tissulaire par manque d‘apport sanguin (oxygène).
Leucémie : cancer du sang, prolifération de globules blancs ⇒ greffe de moelle osseuse, productrice de globules blancs
Phlébite : inflammation de la veine .
Syncope : perte de connaissance d’origine cardiaque .
Thrombophlébite : inflammation veineuse liée à la présence d’un caillot dans la veine .
Varices : dilatations des veines à cause d’un mauvais fonctionnement des valvules

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LA DIPHTÉRIE

LA DIPHTÉRIE
La diphtérie est une maladie grave, actuellement très rare en France grâce à la vaccination, mais qui reste fréquente dans les pays tropicaux.
Elle se présente sous la forme d’une angine à fausses membranes. Sa gravité doit faire prendre des mesures thérapeutiques rapides.
COMPRENDRE
La maladie est due à une bactérie, corynébactérie diphtiriæ (ou bacille de Klebs-Lœffler) qui se localise dans le pharynx. Elle est transmise par la salive (voie aérienne).
Le germe sécrète une exo-toxine qui diffuse dans l’organisme et se localise sur le système nerveux. La toxine est responsable d’une altération de l’état général et de paralysies.
RECONNAÎTRE
– La diphtérie classique : les fausses membranes apparaissent rapidement, associées à une fièvre modérée, une fatigue générale et des ganglions cervicaux (du cou). Elles sont localisées au voile du palais, aux amygdales et à la luette.
En France, les angines à fausses membranes sont le plus souvent dues à la mononucléose infectieuse ; aussi, faut-il rapidement pratiquer un « MNI test » qui, négatif, indiquera qu’il ne s’agit probablement pas d’une mononucléose infectieuse, mais plutôt d’une diphtérie. Il faudra alors débuter rapidement le traitement, après avoir pratiqué un prélèvement du pharynx avec un écouvillon à la recherche du bacille de Klebs-Lœffler.
En effet, la diphtérie peut rapidement devenir grave : c’est la diphtérie maligne. – La diphtérie maligne : cette forme peut apparaître d’emblée ou suivre une forme classique. Elle est caractérisée par une grave altération de l’état général avec déshydratation, difficultés à respirer, fièvre à plus de 40° C. Les fausses membranes sont très étendues.
Le décès peut alors rapidement survenir, ou bien des complications dues à la toxine : une paralysie du voile du palais qui s’étend progressivement aux membres et parfois aux muscles respiratoires (avec asphyxie). Une atteinte cardiaque est également possible.

TRAITER
Le traitement est curatif et préventif, surtout par le vaccin. – Le traitement curatif consiste à isoler le malade, à l’hospitaliser en urgence en réanimation. La réanimation comporte une réhydratation, une surveillance cardiaque et respiratoire. Une intubation avec respiration artificielle est parfois indispensable.
Le traitement spécifique fait appel à la sérothérapie. Un sérum contient des anticorps capables d’aller inactiver la toxine du germe. La sérothérapie doit être rapidement instituée. On associe ce traitement à la prise d’antibiotiques pour lutter contre le germe lui-même ; les macrolides sont ici indiquées. – Le traitement préventif : les personnes proches d’un malade atteint de diphtérie seront examinées par un médecin qui prescrira des antibiotiques de type macrolide, en cas d’angine ou de prélèvement de gorge montrant le germe. Il sera pratiqué un rappel de la vaccination.
La vaccination est obligatoire : elle est associée, aux troisième, quatrième et cinquième mois de vie au vaccin du tétanos, de la poliomyélite et de la coqueluche (« DT Coq Polio »). Un rappel est pratiqué douze mois plus tard et refait à cinq, onze et entre seize et vingt ans.