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Les maladies cardio-vasculaires

Anévrisme : dilatation localisée de la paroi d’une artère .
Angine de poitrine ou angor : maladie par sténose partielle des artères coronaires .
Angiopathie : maladie des vaisseaux ..
Artériosclérose : durcissement par fibrose de la paroi artérielle ⇒ hémorragie par rupture .
Arythmie: irrégularité du rythme cardiaque .
Athérosclérose : maladie par dépôt de lipides et durcissement de la paroi artérielle .
Cardiomégalie : gros coeur .
Collapsus cardio-vasculaire : chute brutale et intense de la tension artérielle avec souffrance des tissus mal irrigués et trouble de la fonction cardiaque .
Coronarite: inflammation des coronaires .
Embolie : obstruction brusque d’un vaisseau sanguin (ou lymphatique) par un corps étranger (caillot, parasite, etc.) Entraîné par la circulation. Quand l’obstruction a lieu dans les poumons, c’est une embolie pulmonaire.
Fibrillation : contraction anarchique et inefficace du myocarde désorganisant le rythme cardiaque .
Gangrène : nécrose d’un tissu ou d’une portion d’organe .
Hémophilie : absence de coagulation du sang ⇒ génétique héréditaire ⇒ apport de coagulants .
Hypertension/hypotension : augmentation ou baisse anormale de la tension ⇒ excès alimentaires, stress, alcool, tabac
Infarctus du myocarde nécrose du muscle cardiaque .
Ischémie : souffrance tissulaire par manque d‘apport sanguin (oxygène).
Leucémie : cancer du sang, prolifération de globules blancs ⇒ greffe de moelle osseuse, productrice de globules blancs
Phlébite : inflammation de la veine .
Syncope : perte de connaissance d’origine cardiaque .
Thrombophlébite : inflammation veineuse liée à la présence d’un caillot dans la veine .
Varices : dilatations des veines à cause d’un mauvais fonctionnement des valvules

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LA DIPHTÉRIE

LA DIPHTÉRIE
La diphtérie est une maladie grave, actuellement très rare en France grâce à la vaccination, mais qui reste fréquente dans les pays tropicaux.
Elle se présente sous la forme d’une angine à fausses membranes. Sa gravité doit faire prendre des mesures thérapeutiques rapides.
COMPRENDRE
La maladie est due à une bactérie, corynébactérie diphtiriæ (ou bacille de Klebs-Lœffler) qui se localise dans le pharynx. Elle est transmise par la salive (voie aérienne).
Le germe sécrète une exo-toxine qui diffuse dans l’organisme et se localise sur le système nerveux. La toxine est responsable d’une altération de l’état général et de paralysies.
RECONNAÎTRE
– La diphtérie classique : les fausses membranes apparaissent rapidement, associées à une fièvre modérée, une fatigue générale et des ganglions cervicaux (du cou). Elles sont localisées au voile du palais, aux amygdales et à la luette.
En France, les angines à fausses membranes sont le plus souvent dues à la mononucléose infectieuse ; aussi, faut-il rapidement pratiquer un « MNI test » qui, négatif, indiquera qu’il ne s’agit probablement pas d’une mononucléose infectieuse, mais plutôt d’une diphtérie. Il faudra alors débuter rapidement le traitement, après avoir pratiqué un prélèvement du pharynx avec un écouvillon à la recherche du bacille de Klebs-Lœffler.
En effet, la diphtérie peut rapidement devenir grave : c’est la diphtérie maligne. – La diphtérie maligne : cette forme peut apparaître d’emblée ou suivre une forme classique. Elle est caractérisée par une grave altération de l’état général avec déshydratation, difficultés à respirer, fièvre à plus de 40° C. Les fausses membranes sont très étendues.
Le décès peut alors rapidement survenir, ou bien des complications dues à la toxine : une paralysie du voile du palais qui s’étend progressivement aux membres et parfois aux muscles respiratoires (avec asphyxie). Une atteinte cardiaque est également possible.

TRAITER
Le traitement est curatif et préventif, surtout par le vaccin. – Le traitement curatif consiste à isoler le malade, à l’hospitaliser en urgence en réanimation. La réanimation comporte une réhydratation, une surveillance cardiaque et respiratoire. Une intubation avec respiration artificielle est parfois indispensable.
Le traitement spécifique fait appel à la sérothérapie. Un sérum contient des anticorps capables d’aller inactiver la toxine du germe. La sérothérapie doit être rapidement instituée. On associe ce traitement à la prise d’antibiotiques pour lutter contre le germe lui-même ; les macrolides sont ici indiquées. – Le traitement préventif : les personnes proches d’un malade atteint de diphtérie seront examinées par un médecin qui prescrira des antibiotiques de type macrolide, en cas d’angine ou de prélèvement de gorge montrant le germe. Il sera pratiqué un rappel de la vaccination.
La vaccination est obligatoire : elle est associée, aux troisième, quatrième et cinquième mois de vie au vaccin du tétanos, de la poliomyélite et de la coqueluche (« DT Coq Polio »). Un rappel est pratiqué douze mois plus tard et refait à cinq, onze et entre seize et vingt ans.

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LES PRINCIPALES MALADIES du systéme digestif

Anorexie : perte du besoin de se nourrir .
Appendicite : inflammation de l’appendice ⇒ appendicectomie .
Boulimie : besoin anormal d’ingérer des grandes quantités de nourriture .
Cachexie : état de dénutrition et de maigreur extrême .
Cholecystite : inflammation de la vésicule biliaire .
Cholédocite : inflammation du canal qui conduit la bile dans l’intestin (cholédoque) .
Chyle : liquide blanchâtre provenant des aliments digérés et absorbés dans l’intestin .
Chyme : contenu gastrique d’aliments en partie digérés .
Colique : douleur du colon .
Colite : inflammation du colon .
Entérite : inflammation de l’intestin .
Gengivite : inflammation des gencives .
Glossite : inflammation de la langue .
Hémorroïdes : hémorragie à l’anus .
Hépatite: A (contagieuse) ⇒ par la salive
B (plus grave) ⇒ par la salive et par voie sanguine (mère ⇒ foetus / seringues) .
Ictère : coloration jaune de la peau .
Lithiase biliaire : calcul dans la bile .
Occlusion : Intestinale ⇒ ballonnement, constipation .
Pancréatite : inflammation du pancréas .
Parasite : « Ténia » ou ver solitaire / ascaris / douve du foie .
Péristaltisme : ensembles des mouvements qui font progresser le contenu digestif .
Péritonite: inflammation du péritoine .
Prandial : qui concerne un repas ou une prise alimentaire (pré-postprandial) .
Stomatite : inflammation de la bouche .
Transit intestinal : temps de passage du contenu alimentaire dans l’intestin

.

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La coqueluche سعال ديكي

LA COQUELUCHE سعال ديكي


Il s’agit d’une maladie infectieuse très contagieuse due au bacille de Bordet et Gengou (Bordetella pertusis) qui peut être grave chez l’enfant de moins de deux ans.


COMPRENDRE


Bordetella pertusis est un bacille Gram (index, Agents infectieux) de petite taille, immobile et recouvert par une capsule qui augmente sa résistance vis-à-vis des défenses de l’organisme.


Sa mise en culture permet d’ob-tenir en quarante-huit heures des colonies, c’est-à-dire un amas de germes s’étant multipliés, présentant un aspect perlé et brillant.


Bordetella pertusis se fixe et se multiplie dans les cellules ciliées qui tapissent les bronches. À partir de là, le germe sécrète des substances pathogènes, les toxines, qui provoquent une inflammation des cellules bronchiques.


Les enfants qui contractent la coqueluche seront immunisés et ne seront en général plus atteints par la maladie. Mais il arrive, rarement toutefois, que l’immunité disparaisse ; la récidive est alors possible.


La coqueluche est une maladie devenue beaucoup plus rare depuis le développement de la vaccination systématique.


Ce sont maintenant essentiellement les nourrissons de moins de six mois qui sont atteints, car ils ne sont pas encore protégés par la vaccination, pratiquée sous la forme de trois injections, aux troisième, quatrième, et cinquième mois de la vie. Des formes atténuées sont cependant possibles chez l’enfant plus âgé, même vacciné.


L’incubation dure entre sept et quinze jours, temps s’écoulant entre le premier contact avec le germe et les premiers signes de la maladie.


RECONNAÎTRE


La coqueluche évolue en deux phases : – une période d’une dizaine de jours, pendant laquelle se manifestent une toux sèche et un rhume banal ; – cette période est suivie de l’apparition des quintes.


LES QUINTES DE TOUX


Une quinte correspond à cinq à dix accès de toux qui s’enchaînent sans reprise de la respiration normale jusqu’à son arrêt complet pendant quelques secondes. Le visage, d’abord rouge, devient alors cyanosé, de couleur bleutée. La reprise de la respiration est bruyante, produisant le fameux « chant du coq », et peut s’accompagner de vomissements.


Le nombre de quintes va de quelques-unes à plus de cinquante par jour.


L’examen des poumons et le radiothorax sont le plus souvent normaux. La numération-formule sanguine révèle une augmentation des globules blancs portant sur les lymphocytes.


La certitude du diagnostic est apportée par la recherche du bacille dans les sécrétions pharyngées (index, Prélèvement).


La phase de quintes dure en général de quatre à six semaines avant la guérison complète. L’enfant en ressort fatigué et amaigri, car les quintes gênent à la fois le sommeil et l’alimentation. La coqueluche est d’ailleurs une grande source d’angoisse pour les parents qui voient leur enfant proche de l’asphyxie plusieurs fois par jour.


LA COQUELUCHE DU NOURRISSON


C’est chez le nourrisson de moins de six mois que la coqueluche est véritablement grave, puisqu’elle entraîne entre 2 et 3% de mortalité. Plusieurs complications peuvent survenir. Parmi elles, il en est deux qui menacent la vie du nourrisson : – les quintes asphyxiantes par épuisement : la toux devient de plus en plus faible à mesure que l’encombrement des mucosités s’aggrave, l’apnée est de plus en plus longue… – à la différence des quintes asphyxiantes, qui produisent une asphyxie rapide mais tout du moins progressive, les apnées syncopales se manifestent de manière imprévisible ; il s’agit tout simplement d’un arrêt respiratoire brutal se produisant lors des quintes.


Les autres complications sont la surinfection par le pneumocoque, le staphylocoque… et l’encéphalite coquelucheuse, rare mais grave, qui se résout en un coma par atteinte cérébrale.


TRAITER


Le traitement est soit curatif, soit préventif.


A-LE TRAITEMENT CURATIF


Dans les formes simples, chez les enfants de plus d’un an, il n’existe pas de traitement.


Les nourrissons de moins d’un an doivent en revanche être hospitalisés dans un service où la surveillance sera permanente. Selon les cas, on procéde à une aspiration des mucosités, ou à une mise sous oxygène et à une renutrition. On utilise des antibiotiques dans les cas de surinfection.


B-LE TRAITEMENT PRÉVENTIF


Il faut traiter les sujets au contact d’un coquelucheux par des antibiotiques de type macrolide.


Le vaccin n’est pas obligatoire, mais il est tout de même systématiquement prescrit avec les vaccins de la diphtérie, du tétanos et de la poliomyélite, qui sont obligatoires, au sein du « DT Coq Polio ».


Il consiste en une série de trois injections, pratiquées aux troisième, quatrième et cinquième mois de vie, avec un rappel douze mois puis cinq ans plus tard.


Le vaccin est fabriqué à partir du bacille tué. Il se révèle très efficace bien que de rares cas, très atténués, aient été constatés chez des sujet




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les infections bactériennes/la brucellose


LA BRUCELLOSE
La brucellose ou « fièvre de Malte » est une maladie bactérienne transmise à l’homme par les animaux d’élevage. Limitée d’abord aux zones méditerranéennes, elle s’est ensuite étendue à l’ensemble du globe. Elle est actuellement en nette régression en France.
COMPRENDRE
La brucellose est une infection bactérienne due à Brucella Melitensis, germe coccobacillaire immobile négatif avec la coloration de Gram. Ce germe s’introduit et se développe dans les cellules de l’organisme, ce qui rend difficile sa mise en évidence et son traitement.
LA CONTAMINATION
La brucellose est transmise à l’homme par les animaux d’élevage : moutons, chèvres, et plus rarement bovins et porcins. La contamination humaine survient de deux manières, soit par contact direct avec les animaux infectés, le mode de contamination le plus fréquent, qui touche surtout les professions les plus exposées (éleveurs, employés d’abattoirs, bouchers, vétérinaires…), soit, plus rarement, à l’occasion de la consommation de produits laitiers non pasteurisés, surtout les fromages de chèvre de fabrication artisanale, ou de crudités contaminées par les fumiers. La brucellose est devenue rare en France (seulement 127 cas déclarés en 1991), grâce au contrôle vétérinaire, à la pasteurisation des produits laitiers et à la vaccination des professionnels exposés. Le Sud de la France est le plus touché, car s’y trouvent les régions d’élevage d’ovins et de caprins.

L’EVOLUTION DU GERME
Lors de la phase d’incubation, le germe pénètre par voie cutanée ou digestive dans l’organisme, puis gagne les ganglions draînant le point d’inoculation. Le germe s’y multiplie pendant dix à vingt jours sans donner de symptômes. Lors de la phase septicémique, le germe dissémine dans les autres ganglions, dans le foie, la rate, la mœlle osseuse et les organes génitaux. Il se multiplie à l’intérieur de certaines cellules dites du système réticulo-histiocytaire présentes dans tous ces organes.
Lors des brucelloses dites secondaires, des foyers d’infection se développent dans un ou plusieurs organes atteints par la multiplication du germe.
Pendant la brucellose chronique, le malade s’épuise en raison de réponses immunitaires (index, Immunologie) vis-à-vis du germe qui se répètent soit parce que les foyers infectieux persistent, soit parce que le malade est fréquemment en contact avec le germe auquel il devient allergique (index, Allergologie).
RECONNAÎTRE
Après une contamination asymptomatique, les différentes phases se succèdent et parfois s’enchevêtrent. La recherche du germe n’étant pas toujours facile, l’on emploie diverses méthodes.
LES DIFFÉRENTES PHASES
– La phase septicémique se manifeste par une fièvre, des douleurs musculaires et des sueurs nocturnes dégageant une odeur de paille mouillée. Plusieurs périodes fébriles de 10 à 15 jours chacune se succèdent ; on dit que la fièvre est ondulante. La rate, les ganglions et parfois le foie augmentent de volume. Il peut également survenir une atteinte articulaire (genou, articulation sacroiliaque) ou une inflammation d’un testicule (index, Orchite). – La brucellose secondaire dure plusieurs semaines et se manifeste par une fatigue prolongée, des atteintes osseuses (bassin, hanche, vertèbres…), parfois une méningite ou une hépatite. – La brucellose chronique survient généralement après une brucellose secondaire, parfois d’emblée, et se traduit par une fatigue au moindre effort, des sueurs, des douleurs diffuses et parfois des éruptions cutanées allergiques (index, Allergologie) lors des contacts avec le germe. Il existe parfois des foyers infectieux résiduels peu évolutifs des os, des méninges, du foie ou de la rate.
LE DIAGNOSTIC
Le diagnostic de la brucellose sera confirmé par : – des hémocultures qui recherchent la bactérie dans le sang pendant la phase septicémique ; – des cultures bactériologiques à partir de prélèvements d’un foyer infectieux ; – une recherche d’anticorps spécifiques du germe positive en fin de phase septicémique, pendant la phase secondaire et plus rarement pendant la phase chronique.
Une réaction d’hypersensibilité retardée est révélée par une intradermoréaction à la mélitine (réaction cutanée à l’injection intradermique d’extraits de germes).
Des examens non spécifiques sont également utiles. La numération-formule sanguine note une chute des globules blancs et les radiographies (index, Examens complémentaires) dressent le bilan de l’atteinte osseuse.
TRAITERDes antibiotiques pénétrant bien dans les cellules sont prescrits en association six semaines durant. On emploie le plus souvent la Vibramycine* ou la Monocline* (doxycycline), la Rifadine* et le Rimactan* (rifampicine). Le traitement doit être plus long en cas de foyer localisé.
Les antibiotiques sont inefficaces dans le traitement de la brucellose chronique : une désensibilisation à la mélitine (index, Allergologie) est parfois tentée.
La prévention est assurée par le contrôle vétérinaire, la pasteurisation des produits laitiers, la vaccination et les précautions d’hygiène qui sont prises dans les milieux à risque.

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La Leishmaniose

La leishmaniose est une réticulo-endothéliose parasitaire dont l’agent pathogène est un zooflagellé appartenant au genre Leishmania transmis par la piq ûre d’un insecte appartenant au genre Phlebotomus.
Cet agent pathogène infecte les macrophages des mammifères dont l’humain. Il y’ a trois formes de leishmaniose : la leishmaniose cutanée, la leishmaniose muco-cutanée et la leishmaniose viscérale.
Epidémiologie
La Leishmaniose est devenue dans certains pays un problème sanitaire d’urgence : c’est le cas notamment en Ethiopie, en Erythrée et au Soudan où la maladie est endémique depuis quelques années. Le taux de létalité de la maladie est d’ailleurs très élevé en raison de l’absence de moyens diagnostiques et de médicaments. La leishmaniose non traitée a un taux de létalité de 100%, alors que sous traitement, ce taux est de 10%.

Les Leishmanioses sont endémiques dans 88 pays et 4 continents : Afrique, Amérique du nord et du sud, Asie et Europe. Au total, 350 millions de personnes sont exposées au risque de la maladie. Chaque année, on compte 500 000 nouveaux cas de leishmaniose viscérale et le nombre de cas des diverses formes de leishmanioses dans le monde entier est estimé à 12 millions, 1/3 seulement des nouveaux cas étant officiellement déclarés. L’OMS estime qu’en réalité il y’a environ 1 million de nouveaux cas par an.
Biologie du parasite
La Leishmaniose est transmise par la morsure d’un phlébotome, petit insecte ayant l’aspect d’un très petit moustique velu, de couleur jaunâtre, à gros yeux noirs dont les ailes lancéolées, frangées de longs poils, sont relevées au repos. Seule la femelle est hématophage. Les parasites Leishmania dont il existe environ 17 espèces pathogènes chez l’homme sont des protozoaires flagellés lesquels envahissent des cellules appelées macrophages.

Le phlébotome s’infeste lors de son repas en sang en piquant un hôte qui est aussi bien un homme ou un animal Il absorbe ainsi les cellules parasitées.
Les leishmanies, d’abord sous forme promastigote (25 µm de long) se divisent en amastigotes (1 µm de diamètre), au moment d’entrer dans la cellule, se multiplient par scissiparité dans les macrophages qu’elles distendent. Les macrophages hôtes finissent par éclater, libérant les parasites qui pénètrent aussitôt dans de nouvelles cellules.
Les phlébotomes sont le plus actif la nuit mais il ne faut pas pour autant sous estimer les risques encourus lors de la journée, puisque ces insectes volent sans faire de bruit et qu’on ne remarque pas toujours les piq ûres occasionnées.
Symptomatologie
Les leishmanioses regroupent un large éventail de maladies parasitaires qui ont pour caractéristiques symptomatologiques communes : fièvre, abdomen volumineux, faiblesse généralisée, maux de tête et vertiges, perte de poids, transpiration abondante et diarrhée.
On distingue principalement trois types de leishmanioses :
* la leishmaniose viscérale
Le parasite coupable est le Leishmania donovani, également connue sous le nom de Kala Azar. La leishmaniose viscérale constitue la forme la plus grave de la maladie. Si elle n’est pas traitée, le taux de létalité est de 100%. Elle se caractérise par des poussées de fièvre irrégulières, une perte de poids, une hépatosplénomégalie et une anémie.
* la leishmaniose cutanée
Elle est causée par Leishmania tropica, Leishmania mexicana, Leishmania major. C’est une papule prurigineuse rouge sombre, généralement unique, siègeant sur une région découverte, le plus souvent au niveau de la face, qui se vésiculise, s’ulcère, s’infiltre en profondeur et se recouvre de fines squames évoluant très lentement (bouton d’un an) sous forme séche ou sous forme humide, vers la guérison au prix d’une cicatrice indélébile.
* la leishmaniose cutanéo-muqueuse
Elle est causée par Leishmania braziliensis. Elle se distingue de la précédente par une ulcération plus extensive, plus profonde et d’évolution plus torpide, par une propagation cutanée à distance, enfin et surtout par une atteinte des muqueuses de la face souvent extrêmement mutilante. Les lésions peuvent en effet conduire à une desctruction étendue et défigurante des muqueuses du nez, de la bouche et de la gorge.
imgPrévention / Traitement
Il n’existe pour le moment aucun vaccin ni médicament prophylactique. On utilise généralement des dérivés de l’antimoine ou des diamidines (sels de pentamidine) par voie intramusculaire le plus souvent. Les seules mesures prophylactiques individuelles efficaces consistent aujourd’hui en l’utilisation de moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes rémanents, les seules qui ne laissent pas passer les phlébotomes.

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La maladie infectieuse

La microbiologie est l’étude des “microbes” qui sont des êtres petits et vivants qui nous intéressent en médecine car ils sont responsables d’infection.

La maladie infectieuse est l’ensemble des répercussions qu’entraînent dans un organisme la pénétration et/ou (*) le développement d’un agent infectieux ou l’action de ses produits (* La maladie infectieuse peut être consécutive à la prolifération d’agents infectieux déjà présents dans l’organisme.).

On peut être infecté sans être malade.

La maladie infectieuse survient au cours d’une infection et se caractérise par une situation anormale du sujet hôte.

Les agents infectieux sont :
des bactéries
des virus
des parasites
des champignons inférieurs
des levures

Relations entre organisme-hôte et microbe

Avant Pasteur, l’existence de microbes était connue mais leur relation avec la maladie n’était pas soupçonnée : “la maladie est en nous”. Pourtant, Semmelweis, médecin accoucheur autrichien, et Lister, chirurgien anglais, avaient démontré les bienfaits de l’asepsie et laissé supposer que l’infection était causée par les microbes.

Pasteur s’oppose à la notion alors en vogue de “génération spontanée” des microbes et Koch, médecin allemand, apporte la preuve directe de la nature microbienne de la maladie par ses études sur la maladie “du charbon”. Dès lors, on considère qu’un microbe particulier est directement responsable d’une maladie – “la maladie est hors de nous” – et Koch édicte des postulats :

1. le microbe est présent dans tous les cas de la maladie
2. le microbe doit être isolé du malade et cultivé au laboratoire
3. le microbe en culture doit reproduire la maladie quand il est inoculé à un animal sain et sensible
4. le microbe doit être isolé de l’animal ainsi infecté.

Grâce à ces postulats, de nombreuses maladies infectieuses ont trouvé leur étiologie mais des impasses et des erreurs n’ont pu être évitées : des maladies strictement humaines n’ont pas trouvé leur agent causal (gonococcie) et la grippe a été attribuée à tort à “Haemophilus influenzae” alors qu’on sait aujourd’hui qu’elle est due à un virus..

Actuellement, on considère que la maladie dépend à la fois du microbe et de l’hôte, de l’agent infectieux et du “terrain”.

Les microbes nous habitent, notre organisme fait de 1013 cellules héberge 1014 bactéries et les relations entre hôte et microbe sont des relations normalement équilibrées et contrôlées : toute rupture de cet équilibre est source de désordres ou cause de maladie.

La maladie infectieuse suppose une participation de l’organisme : ne fait pas une infection qui veut ! L’organisme réagit habituellement en produisant cellules et anticorps spécifiques : c’est la réaction immunitaire. Le sérodiagnostic met à profit cette réaction : la mise en évidence des anticorps et le suivi de leur cinétique permet de diagnostiquer l’infection.

l’indifférence

les bactéries vivent chez l’hôte sans lui apporter ni gêne ni avantage. Elles sont, par exemple apportées par l’alimentation (la tolérance pour la viande hachée se situe à 500.000 bactéries par gramme et l’eau d’Evian en contient 20.000 par ml). Elles ne trouvent pas les conditions favorables pour s’implanter dans le tube digestif et sont donc de simples transitaires.

la symbiose

Étymologiquement : vivre ensemble. La cohabitation est salutaire pour les deux types de cellules. Des bactéries implantées dans l’intestin participent à la synthèse de la vitamine K qui est utile dans les processus de coagulation du sang.

le commensalisme

(cum,avec – mensa,, la table : qui mange à la même table)

La bactérie vit chez l’hôte et tire profit de cette situation mais n’apporte aucune gêne. Les frontières entre commensalisme et symbiose sont toutefois assez imprécises :
du commensalisme à la symbiose :

la flore dite commensale s’oppose à l’implantation de bactéries à potentiel pathogène : c’est l’effet barrière qui protège contre certaines infections.

du commensalisme à l’exploitation :

certains membres de la flore dite commensale peuvent occasionner des infections chez les sujets fragiles aux défenses amoindries : ce sont des pathogènes opportunistes.

l’exploitation

situation relativement exceptionnelle qui conduit à l’infection. L’hôte est gêné par la présence de la bactérie.

Synonymes :
neutralisme pour indifférence
mutualisme pour symbiose
saprophytisme pour commensalisme (en fait saprophyte se dit d’une bactérie qui vit dans la nature aux dépens de débris végétaux : sapros = pourriture et phyte = plante). Ce terme est souvent utilisé pour désigner des bactéries non pathogènes (non génératrices de maladies) ou commensales, ce qui constitue un abus de langage.
parasitisme pour exploitation : c’est le cas des bactéries dites “pathogènes”.

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QCM de Bactériologie générale


Testez vous en bactériologie, mais avant voir la réponse vous devez répondre en premier
bonne chance تعليم_الجزائر

1La conjugaison :

A – ne peut se faire qu’entre bactéries de même espèce

B – peut se faire entre bactéries d’espèces différentes

C – ne concerne que les plasmides conjugatifs

D – est un phénomène fréquent chez les entérobactéries

E – a été observée pour la première fois chez les staphylocoques

2 – Concernant la résistance plasmidique :

A – sa transmission aux bactéries sensibles se fait selon un mode épidémique

B – elle n’a pas encore été observée pour les aminosides

C – elle est transférable d’un colibacille à un pyocyanique

D – l’administration d’une association d’antibiotiques empêche la sélection d’une souche bactérienne multirésistante par ce mécanisme

3 – Concernant la bactérie :

A – c’est une cellule haploïde

B – le cytoplasme est dépourvu de réticulum endoplasmique

C – les fimbriae facilitent l’adhésion des bactéries aux muqueuses

D – ses ribosomes ont la même structure que ceux de la cellule eucaryote

4 – Concerne les transposons :

A – un transposon est toujours localisé sur un plasmide

B – un transposon code uniquement la résistance aux antibiotiques

C – les transposons sont rencontrés uniquement chez les staphylocoques

D – un transposon est un fragment d’ADN

5 – Caractère(s) des mutations bactériennes :

A – Stabilité

B – Indépendance

C – Rareté

D – Spontanéité

E – Transmission entre espèces

6 – Le plasmide F ou facteur sexuel est impliqué dans la conjugaison bactérienne. Ce plasmide :

A – peut se répliquer de façon autonome

B – peut être transféré d’une bactérie à une autre

C – modifie le sexe de la bactérie receveuse

D – peut s’intégrer au chromosome de la bactérie

7 – Mécanisme(s) génétique(s) permettant au streptocoque de synthétiser une toxine érythrogène :

A – transduction

B – acquisition d’un plasmide

C – mutation chromosomique

D – conversion lysogénique

E – transformation

8 – La paroi bactérienne :

A – est composée d’un polymère glycopeptidique réticulé

B – est responsable de la coloration différentielle de Gram

C – contient des acides aminés de la série D

D – résiste à l’action du lysozyme

9 – Structures périphériques de la bactérie responsables de sa fixation à la surface des cellules :

A – la capsule

B – les flagelles

C – les mésosomes

D – les pilis

10 – Concernant la résistance mutationnelle :

A – sa transmission aux bactéries sensibles se fait selon un mode épidémique.

B – elle n’a pas encore été observée pour les aminosides.

C – elle est transférable d’un colibacille à un pyocyanique.

D – l’administration d’une association d’antibiotiques empêche la sélection d’une souche bactérienne résistante par ce mécanisme

11 – Les acides nucléiques :

A – contiennent tous du phosphore

B – contiennent tous du désoxyribose

C – contiennent tous des bases puriques et pyrimidiques

D – contiennent tous du glucose

12 – Concernant le peptidoglycane :

A – il est responsable de la coloration différentielle de Gram

B – les bactéries Gram négatif en sont dépourvues

C – le lysozyme hydrolyse les liaisons glucosidiques

D – la pénicilline hydrolyse les liaisons interpeptidiques

E – il est absent de la paroi des spirochètes

13 – La capsule :

A – est un facteur de virulence

B – peut être perdue par mutation

C – peut être acquise par transformation

D – empêche la production d’anticorps protecteurs

E – a une activité opsonisante

Réponse

1 – B D
2 – A C
3 – A B C
4 – D
5 – A B C D
6 – A B C D
7 – D
8 – A B C
9 – D
10 – D
11 – A C
12 – A C
13 – A B C

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: Bacteries anaerobies strictes

Les bactéries anaérobies strictes sont des bactéries incapables de se multiplier en présence d’air car elles sont très sensibles à l’oxygène. La flore commensale qui nous habite est mixte, bactéries aérobies et anaérobies y cohabitent mais les anaérobies sont dominantes comme le montre le rapport anaérobies/aérobies qui varie de 1 à 1000 selon les sites
. Ces bactéries résidentes peuvent devenir pathogènes si, à l’occasion de perturbations anatomo-physiologiques, elles se multiplient exagérément ou envahissent des territoires normalement stériles. Cliniciens et bactériologistes disposent de certains indices pour suspecter une infection à anaérobies mais ils doivent, tant pour le prélèvement que pour l’analyse, mettre en oeuvre des techniques particulières pour en faire la preuve biologique. Des traitements antibiotiques sont capables d’enrayer ces infections mais, là aussi, certaines pratiques spécifiques s’imposent.

LES EXIGENCES GAZEUSES DES BACTERIES

La croissance des bactéries est soumise à l’influence de la tension partielle de l’oxygène dans l’atmosphère où elles se multiplient.

On distingue les bactéries pour lesquelles l’oxygène est indispensable, ce sont les aérobies strictes ; celles pour qui l’oxygène est nocif, ce sont les anaérobies strictes et celles qui se développent aussi bien en présence qu’en l’absence d’oxygène, ce sont les aéro-anaérobies facultatives. On peut définir des stades intermédiaires : des bactéries anaérobies qui supportent pendant quelques minutes une tension partielle d’oxygène faible sont dites aérotolérantes ; d’autres qui ont besoin d’oxygène mais sous une tension partielle plus faible que celle de l’air sont dites microaérophiles.

En cultivant une souche dans un tube étroit, on peut révéler son comportement vis à vis de l’oxygène :
si elle ne se développe qu’en profondeur …………………… c’est une souche anaérobie (1)
si elle ne se développe qu’en surface ………………………… c’est une souche aérobie (2)
si elle se développe sur toute la hauteur du tube ………… c’est une souche aéro-anaérobie. (3)

LE METABOLISME ANAEROBIE

Les bactéries anaérobies ne peuvent pas incorporer dans leur cytoplasme l’oxygène moléculaire car elles sont dépourvues d’oxydases. Elle sont de plus dépourvues des enzymes qui contribuent à inactiver les dérivés toxiques de l’oxygène moléculaire : catalase, peroxydase et superoxyde dismutase. Elles sont enfin incapables d’utiliser l’oxygène comme accepteur final d’électrons et tirent donc leur énergie de réactions de fermentation dans lesquels les accepteurs d’électrons sont des composés organiques.

TECHNIQUES D’ETUDE

Les anaérobies ne supportent pas l’oxygène : il faut donc les en protéger dès la sortie de l’organisme et jusqu’au terme des investigations bactériologiques. Ceci impose quelques contraintes techniques.
le prélèvement doit être effectué et transporté à l’abri de l’air et ensemencé le plus rapidement possible.
les milieux de culture doivent être désoxygénés par ébullition juste avant leur emploi (on dit “régénérés”) ou par adjonction de substances réductrices.
les flacons et tubes utilisés sont munis d’un col étroit pour réduire les contacts avec l’air. Après ensemencement, on recouvre les milieux d’une couche de paraffine qui assure l’étanchéité.
l’atmosphère dans laquelle on met les bactéries en culture doit être exempte d’oxygène. On utilise, à cette fin, des “enceintes anaérobies” ou plus simplement des “jarres anaérobies” munies de dispositifs produisant l’anaérobiose.

QUAND FAUT-IL CHERCHER DES ANAEROBIES ?

La recherche d’anaérobies est particulièrement indiquée dans les circonstances suivantes :
dans les hémocultures
si le site infectieux ou le pus dégagent une odeur fétide
dans les tissus nécrosés ou gangrenés
si l’on constate la présence de gaz dans les lésions
dans les infections dont le site voisine les muqueuses buccale, anale ou génitale
dans les infections se développant après ou malgré antibiothérapie (aminosides)
dans les infections consécutives à un intervention chirurgicale abdominale ou orthopédique
dans les infections sur sonde urinaire ou canule de trachéotomie
dans les infections après morsure ou piqûre
chez les immunodéprimés
dans les pus “à grains jaunes” (actinomycoses)
dans les pus d’abcès profonds, pulmonaires, hépatiques , cérébraux
et surtout quand l’examen direct du produit pathologique est évocateur : morphologie d’anaérobies, polymicrobisme ou échec des cultures en aérobiose malgré la présence de bactéries à l’examen direct.


CLASSIFICATION DES ANAEROBIES
COCCI à GRAM POSITIF

Peptostreptococcus

COCCI à GRAM NEGATIF

Veillonella

BACILLES à GRAM POSITIF NON SPORULES

Actinomyces

Bifidobacterium

Eubacterium

Lactobacillus

Propionibacterium

BACILLES à GRAM POSITIF SPORULES

Clostridium perfringens

Clostridium (autres)

Clostridium difficile

Clostridium tetani

Clostridium botulinum

BACILLES à GRAM NEGATIF

Bacteroides (groupe fragilis)

Prevotella

Porphyromonas

Fusobacterium

Groupe V

HABITAT ET POUVOIR PATHOGENE

Certaines bactéries anaérobies strictes survivent dans l’environnement sous forme sporulée et constituent la flore exogène faite essentiellement de Clostridium. Elles deviennent pathogènes quand elles pénètrent accidentellement dans l’organisme par effraction cutanée ou intestinale, y retrouvent leur forme végétative et y produisent leur toxine.

D’autres font partie de la flore endogène (flore de Veillon) et ont pour habitat les cavités naturelles de l’homme et des animaux. Elles y survivent en commensales car elles y sont associées à des aérobies facultatives qui consomment l’oxygène ; elles se comportent comme des opportunistes. Les cocci à Gram positif et négatif, les bacilles à Gram négatif, les bacilles à Gram positif non sporulés et quelques Clostridium constituent cette flore.

Les espèces anaérobies sont pathogènes quand elles se multiplient d’une façon exagérée dans son site normal et y deviennent dominantes mais aussi et surtout quand elles colonisent un organe ou une cavité normalement stérile (plèvre poumons, péritoine, cerveau…). Elles sont presque toujours associées à des aéro-anaérobies facultatives. Elles sont surtout impliquées dans les septicémies, les infections abdominales, gynécologiques ou pleuro-pulmonaires, les sinusites et otites chroniques, les abcès pulmonaires, cérébraux ou intra-pelviens, les gangrènes cutanées ou tissulaires et les syndromes diarrhéiques.

Les facteurs de pathogénicité sont les exotoxines qu’elles produisent (Clostridium), le lipopolysaccharide de leur paroi (LPS), leur capsule les protégeant de la phagocytose, des enzymes favorisant leur diffusion (Bacteroides) ou altérant les fonctions de défense de l’organisme telles que les protéases qui dégradent les immunoglobulines ou les facteurs du complément (Porphyromonas Prevotella).

IDENTIFICATION DES ANAEROBIES

L’origine du prélèvement, son odeur, son aspect microscopique après coloration de Gram montrant une flore polymicrobienne avec des bactéries sporulées ou fusiformes et l’échec des cultures en aérobiose permettent de suspecter la présence d’anaérobies.

La coloration de Gram, l’effet sur la culture d’inhibiteurs tels que vert brillant, bile, antibiotiques, l’aspect des colonies, la recherche de catalase, l’étude de la mobilité permettent une présomption diagnostique de genre souvent suffisante pour assurer le diagnostic clinique et orienter la prescription thérapeutique.

L’identification plus fine est fondée sur des caractères bactériologiques classiques (fermentation des sucres, production d’indole, présence d’enzymes …) qui doivent être recherchés après culture en anaérobiose.

L’analyse des produits organiques terminaux du métabolisme par chromatographie déterminent un “type métabolique” qui caractérise chaque espèce.

Depuis peu, on dispose de techniques rapides ne nécessitant pas l’incubation en anaérobiose. Elles sont fondées sur l’analyse des enzymes préformées. Elles donnent des résultats satisfaisants mais inégaux selon les espèces. Des particules de latex sensibilisées permettent de mettre en évidence Clostridium difficile dans un filtrat de selles.

La biologie moléculaire utilisant sondes nucléotidiques et amplification génique permettent l’identification des espèces pathogènes directement sur le prélèvement sans culture préalable.

La recherche des toxines se fait par inoculation à l’animal (Clostridium tetani, Clostridium botulinum) ou par technique immuno-enzymatique (Clostridium difficile).


EFFET DES ANTIBIOTIQUES

Les infections à anaérobies sont souvent polymicrobiennes, la culture et l’identification des souches est lente et l’antibiogramme tardivement disponible : pour ces raisons, on doit souvent recourir à une antibiothérapie “de première intention”.

Les pénicillines sont actives sur les Clostridium (sauf difficile) les Peptostreptococcus et les Gram + en général mais les Bacteroides et les Gram – sont résistants. Les imidazolés sont très actifs sur les Bactéroides et les Gram -. Les céphamycines, le chloramphénicol, l’imipenem sont actifs. La clindamycine est inefficace sur les Clostridium mais active sur les autres anaérobies.

PEPTOSTREPTOCOCCUS

Les cocci à Gram + anaérobies sont rangés dans un seul genre : Peptostreptococcus dans lequel sont rangées une dizaine d’espèces qu’on distingue par leur sensibilité à la novobiocine, leur équipement enzymatique et leur type fermentaire établi par chromatographie gaz liquide.

Ils font partie de la flore endogène de Veillon et sont des commensaux de la bouche, du naso-pharynx, de l’intestin et des voies génitales. Ils sont fréquemment isolés, associés à d’autres germes, dans les produits pathologiques. Ils sont en cause dans des infections variées, cutanées, bucco-dentaires, pleuro-pulmonaires, génito-pelviennes ou péritonéales.

Ils sont très sensibles à la pénicilline G, aux cephamycines, aux carbapénems et chloramphénicol. Les résistances aux C1G, aux C2G, à la clindamycine et aux nitroimizadolés deviennent plus fréquentes.


VEILLONELLA

Ce sont des cocci à Gram – appartenant à la flore de Veillon qu’on trouve surtout dans la cavité buccale. Ils sont sensibles aux antibiotiques à l’exception de la vancomycine.

BACILLES à GRAM POSITIF NON SPORULES

Ils forment un vaste groupe dans lequel les différentes espèces sont différenciées par leur équipement enzymatique et par leur capacité à produire des acides volatiles.

ACTINOMYCES

Ce sont des bactéries de forme filamenteuse parfois confondues avec des champignons commensales des flores buccale et digestive.

Actinomyces israeli occasionne des abcès siégeant le plus souvent dans la région cervico-faciale caractérisés par la présence, dans le pus, de grains jaunes dits actinomycosiques.

Pénicilline G, tétracyclines, chloramphénicol et macrolides sont actifs mais un drainage chirurgical est souvent nécessaire.

BIFIDOBACTERIUM

est un hôte normal de la flore intestinale des nouveau-nés nourris au lait maternel.

EUBACTERIUM

Eubacterium lentum est un pathogène opportuniste isolé au cours d’infections respiratoires.

PROPIONIBACTERIUM ACNES

Commensal de la peau, il est un contaminant fréquemment trouvé dans les hémocultures. On le rencontre, presque toujours associé à d’autres germes, dans les boutons d’acné et parfois dans des infections plus graves telles que méningites, ostéomyélites ou endocardites.

Il est résistant aux imidazolés mais sensible aux bétalactamines.
BACILLES à GRAM POSITIF SPORULES

Ils constituent le genre Clostridium comprenant de nombreuses espèces pathogènes et appartiennent à la flore tellurique. Leur morphologie est assez reconnaissable au microscope. Ils produisent beaucoup de gaz et les caractères bactériologiques (fermentations des sucres, production d’indole, lyse de la gélatine et production d’acides volatiles) permettent de séparer les différentes espèces.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Il produit une puissante toxine hémolysante et nécrosante.

C’est un saprophyte ubiquitaire et un commensal du tube digestif mais peut être la cause, avec d’autres anaérobies, de gangrènes gazeuses qui compliquent les blessures souillées de terre (traumatismes de la route, plaies de guerre) et plus rarement les plaies opératoires en chirurgie digestive ou vasculaire.

Il est responsable de septicémies post-abortum sévères, devenues rares aujourd’hui, ainsi que de toxi-infections alimentaires collectives, souvent bénignes.

Le plus efficace des antibiotiques est la pénicilline G.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Présent dans le tube digestif de sujets sains, il voit sa multiplication contenue par la présence d’autres bactéries. Si celles-ci sont éliminées du tube digestif à cause d’un traitement antibiotique, le champ est libre pour le développement de Clostridium difficile.

Il produit deux toxines dont une entérotoxine responsable de la survenue de colites pseudo-membraneuses après traitement antibiotique. Le diagnostic biologique est fondé sur la recherche de la bactérie dans les selles et sur la mise en évidence de la toxine.

Vancomycine (qui est le traitement de choix) et métronidazole sont actifs sur Clostridium difficile mais les autres antibiotiques sont inefficaces.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Produit une toxine thermolabile neurotrope dont il existe 7 types antigéniques : A, B, C, D, E, F et G.

La bactérie survit dans le sol sous formes de spores. On l’isole sur des fruits et légumes ainsi que de l’intestin des animaux.

La maladie humaine (botulisme) est due à l’ingestion de toxine préformée dans l’aliment en conserve ou semi-conserve (jambon, asperges, poissons). Elle occasionne des troubles digestifs, oculaires et des paralysies. On décrit de rares cas secondaires à l’élaboration in vivo de la toxine après souillure d’une plaie par la bactérie. Le botulisme infantile, très difficile à reconnaître, est dû à la production de la toxine dans l’intestin colonisé par la bactérie. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la toxine par inoculation à la souris dans l’aliment ou dans le sérum du malade. L’isolement du germe est difficile, fastidieux et sans intérêt. Le traitement fait appel au sérum antitoxique.

CLOSTRIDIUM TETANI

ou bacille de Nicolaïer est l’agent responsable, par sa toxine, du tétanos.

Sa morphologie en tête d’épingle, due à la présence d’une spore terminale déformante, est caractéristique. Il résiste dans le sol sous forme de spores.

Chez l’homme contaminé à l’occasion d’une blessure, même minime mais souillée de terre, la toxine s’élabore et cause la maladie, caractérisée par une tétanisation de tous les muscles nécessitant curarisation et réanimation respiratoire et métabolique. Le diagnostic de la maladie est essentiellement clinique.

Une excellente prévention est obtenue par la vaccination mais la maladie n’est pas immunisante.


BACILLES à GRAM NEGATIF

Ils sont classés en 5 groupes selon différents critères : effet inhibiteur de la bile, effet inhibiteur du vert brillant, formation de pigment noir sur gélose au sang laqué, fermentation des sucres et production d’acide butyrique.


BACTEROIDES groupe FRAGILIS

On y distingue plusieurs espèces : fragilis, thetaiotaomicron, distanosis, vulgatus, ovatus et uniformis.

Ce sont des germes de l’intestin, où on les trouve à raison de 109 germes par gramme de selles.

Ils sont la cause de la moitié des infections à anaérobies et donnent lieu à des manifestations diverses : pleuro-pulmonaires, péritonéales, gynécologiques, pariétales ou septicémiques.

Les Bactéroides produisent des bétalactamases qui inactivent les pénicillines et céphalosporines à l’exception des céphamycines.

Les produits les plus actifs sont le métronidazole et ses dérivés ou la clindamycine.

PREVOTELLA

Parfois pigmentées en noir et glucidolytiques, ces bactéries, hôtes normales de la bouche, sont souvent responsables d’infections pleuro-pulmonaires, ORL et gingivales mais également pelvi-péritonéales.

PORPHYROMONAS

Bactéries pigmentées en noir sur milieux au sang laqué mais non glucidolytiques.

Elles donnent lieu à des infections bucco-dentaires.

FUSOBACTERIUM

Font partie de la flore de Veillon. Fusobacterium necrophorum est responsable d’infections buccale et pulmonaire et de septicémies. Associé à un spirochète, il est en cause dans l’angine fusospirillaire de Vincent.

Les antibiotiques actifs sur les anaérobies (bétalactamines, métronidazole, chloramphénicol, érythromycine) sont généralement efficaces, mais quelques souches résistent aux bétalactamines.

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Miicrobiologie

Les salmonelloses

LES SALMONELLOSES
Il existe plusieurs centaines de germes du type Salmonella. À côté des salmonelles typhi et paratyphi agents de la fièvre typhoïde, ces salmonelles causent des diarrhées rapidement régressives, qui surviennent après l’ingestion d’un aliment contaminé. On parle alors de salmonellose.
COMPRENDRE
Ces salmonelles ressemblent beaucoup aux agents de la typhoïde. La contamination se fait par différentes voies. – La voie alimentaire : c’est la voie de contamination la plus fréquente. À la différence des agents de la typhoïde, les salmonelles, causes des salmonelloses courantes, contaminent de nombreux animaux. L’homme peut donc s’infester en mangeant des viandes peu ou pas assez cuites, du lait non pasteurisé, du fromage contaminé. Mais l’aliment le plus souvent incriminé est l’œuf : les œufs dangereux sont généralement reconnaissables à leur aspect et, surtout, à leur odeur. Plusieurs personnes sont atteintes lors d’une contamination alimentaire, toutes celles qui ont consommé l’aliment responsable. – La contamination humaine est assurée par des porteurs sains, qui disséminent d’autant plus aisément le germe s’ils travaillent dans l’alimentation. – La contamination par l’eau, comme pour la typhoïde, est le fait de fosses septiques situées près de sources d’eau potable.
RECONNAÎTRE
La contamination par les salmonelloses entraîne le plus souvent une intoxication alimentaire banale, mais peut provoquer des troubles plus graves chez les patients immunodéprimés. – L’intoxication alimentaire : une diarrhée fétide apparaît brutalement douze à vingt-quatre heures après l’ingestion d’un aliment contaminé, accompagnée de vomissements, de céphalées et d’une fièvre à 39-40° C.
Au bout de deux ou trois jours, les choses rentrent d’elles-mêmes dans l’ordre, même en l’absence de tout traitement. – Chez les immunodéprimés (patients affaiblis par un cancer, une maladie de système, ou, en particulier, atteints par le sida), des manifestations plus diffuses sont possibles, souvent plus graves : – infections pulmonaires ; – méningites ; – endocardites ; – pyélonéphrites.
La certitude du diagnostic est apportée par la découverte du germe dans les selles lors d’une coproculture.

TRAITER
Si les antibiotiques ne sont en général pas utiles dans les formes simples, de loin les plus fréquentes, ils sont en revanche indispensables pour les immunodéprimés.
Le contrôle de la chaîne alimentaire est nécessaire pour prévenir la contamination des aliments : il ne faut pas, notamment, de rupture dans la chaîne du froid (ne jamais recongeler un aliment décongelé